- 518 -

ролиз, поддерживать кровоток в ткани спинного мозга и аэроб- ный энергетический метаболизм. Определенный эффект оказывает введение жирорастворимых антиоксидантов типа витамина Е.
Большое значение имеют также меры, направленные на стабили- зацию общего состояния, особенно при сочетанных травмах и ранениях, сопровождающихся развитием шока.

Следует иметь в виду, что при высоких поражениях спин- ного мозга за счет десимпатизации нарушается регуляция сосу- дистого тонуса, возрастает емкость сосудистого русла и раз- вивается относительная гиповолемия. На таком фоне резкая смена положения тела может вызвать коллапс и остановку серд- ца. В этой связи подобным пострадавшим необходимо осущест- влять инфузионную терапию для приведения объема циркулирую- щей крови в соответствие с емкостью сосудистого русла и улучшения венозного возврата.

Повреждение спинного мозга в шейном и верхнегрудном от- делах ведет к выключению дыхательной мускулатуры из акта ды- хания. Газообмен в этой ситуации поддерживается за счет ра- боты диафрагмы. Искусственная вентиляция легких, однако, требуется не всегда. Вопрос о ее применении решается в каж- дом случае индивидуально на основании комплексной оценки состояния системы дыхания.

Премедикация, индукция и поддержание анестезии

Непосредственная медикаментозная подготовка к операции
( 2премедикация 0) также имеет свои особенности. Например, у больных с эписиндромом, которые принимали дилантин (дифе-

- 519 -

нин), из нее следует исключать производные барбитуровой кис- лоты. Последние рекомендуют с осторожностью использовать и для вводной анестезии. В премедикацию не включают средства, повышающие внутричерепное давление, угнетающие внешнее дыха- ние и кровообращение. Для устранения эмоционального напряже- ния больного, снижения выраженности рефлексов назначают се- дативные (снотворные) и антигистаминные препараты. В день операции атарактики, нейролептики вводят парентерально (за
30-40 мин до начала анестезии). Для уменьшения секреции слюнных и бронхиальных желез применяют антихолинергические препараты.

2Введение в анестезию 0должно быть максимально быстрым и гладким, не сопровождаться двигательным возбуждением и рвот- ными движениями. Использование желудочного зонда противопо- казано, для предотвращения регургитации применяют прием Сел- лика. Индукцию анестезии предпочтительнее осуществлять смесью фентанила (7,5-10 мкг/кг) с кетамином (1,5-2 мг/кг) и антидеполяризующими миорелаксантами (для избежания мышечных фибрилляций) на фоне ингаляции кислорода. У больных, полу- чавших дилантин, кетамин применять опасно (провоцирует раз- витие эпилептического статуса). Осторожно его надо использо- вать и при явных признаках внутричерепной гипертензии. Сле- дует помнить, что тиопентал-натрия не предотвращает колеба- ний внутричерепного и мозгового перфузионного давления при интубации трахеи. Сочетание оксибутирата натрия с седуксеном и препаратами для нейролептаналгезии способствует снижению внутричерепного давления.

2Поддержание 0анестезии осуществляют фракционным введени-

- 520 -

ем фентанила, нейровегетативный компонент обеспечивают ата- рактиками (если операция выполняется в положении сидя) либо нейролептиками, выключение сознания - ингаляцией закиси азо- та с кислородом или периодическим введением субнаркотических доз кетамина (50 мг). Искусственную вентиляцию проводят в режиме нормовентиляции или умеренной гипервентиляции. При необходимости предпринимают специальные меры по снижению внутричерепного давления и объема мозга: а) постуральный дренаж, б) люмбальный и вентрикулярный дренажи, в) форсиро- ванный диурез (когда постуральный дренаж и гипервентиляция с поддержанием РаСО 42 0 на уровне 32-34 мм рт.ст оказываются не- эффективным). При вмешательствах по поводу артериальных и артериовенозных аневризм головного мозга, а также при удале- нии сильно васкуляризированных опухолей целесообразно ис- пользовать управляемую гипотонию.

2Выведение из анестезии 0осуществляют по обычной методи- ке. Для дифференциальной диагностики возможных послеопераци- онных осложнений (кома, отек мозга, гематома) большое значе- ние имеет быстрое прекращение действия анестезирующих средств и возможность контакта с больным вскоре после опера- ции. Экстубацию проводят после восстановления адекватного самостоятельного дыхания и при отсутствии выраженных гемоди- намических нарушений.

Принципы интенсивной терапии в послеоперационном периоде

Одним из главных проявлений патологического процесса,

- 521 -

развивающегося в мозге в результате травмы или хирургическо- го вмещательства, является локальная гипоксия. Появление в данной области зон отека мозга (одиночных или множественных) нередко ведет к нарушениям ликвородинамики и внутричерепной гипертензии, которая в условиях неспособной к растяжению костной полости черепа обусловливает ишемию неповрежденных участков центральной нервной системы и развертывание сложной цепи биохимических реакций и метаболических нарушений, веду- щих к деструкции мозговой ткани. В этой связи послеопераци- онная интенсивная терапия обычно направляется на решение двух задач: "реанимации мозга" (уменьшение степени его пов- реждения в месте травмы) и "защиты мозга" (предотвращение распространения зоны повреждения под воздействием локальной ишемии или общей гипоксии).

Особое внимание уделяют поддержанию адекватного газооб- мена для предотвращения даже малейшей степени гипоксии и ги- повентиляции, отрицательно влияющей на мозговой кровоток. С первых же часов послеоперационного периода занимаются профи- лактикой ателектазов и пневмоний, используя методы и средс- тва, способствующие расправлению легких, разжижению мокроты и облегчению ее отхождения. Для устранения застойных явлений в легких каждые 2-3 ч меняют положение больного в кровати.
Нарушения внешнего дыхания могут быть результатом травмы IX,
X и XII нервов, а также остаточного действия миорелаксантов, наркотических средств. У больных с высоким повреждением спинного мозга даже при достаточном дыхательном объеме не- редко развивается обструкция дыхательных путей мокротой и слизью в связи с нарушением у них кашлевого механизма очист-

- 522 -

ки трахеобронхиального дерева. Таким пациентам для предотв- ращения развития вентиляционной дыхательной недостаточности и поддержания адекватного газообмена целесообразно периоди- чески проводить санационную бронхоскопию. При выраженной ды- хательной недостаточности применяют вспомогательную или ис- кусственную вентиляцию легких, ориентируясь на показатели напряжения кислорода (критический уровень - 60 мм рт.ст.) и углекислого газа (оптимальный уровень - 36-40 мм рт.ст.) в артериальной крови. Более выраженную гипервентиляцию со сни- жением РаСО 42 0 до 30 мм рт.ст. применять не рекомендуется.
Возникающая при гипокапнии вазоконстрикция мозговых сосудов сопровождается уменьшением кровенаполнения мозга, ухудшением регионарного кровотока в зоне повреждения и усилением ише- мии. Опасен также развивающийся в результате такой тактики дыхательный алкалоз.

Большое значение придается поддержанию центральной ге- модинамики, от состояния которой во многом зависит мозговой кровоток, особенно при нарушении механизмов его ауторегуля- ции, а также кровообращения в целом. Важно не только обеспе- чить поддержание артериального давления на оптимальном уров- не, но и избежать развития циркуляторной гипоксии. С этой целью своевременно устраняют гиповолемию и анемию, использу- ют реологически активные препараты, избегают гемоконцентра- ции и т.п.

Опасно бесконтрольно использовать вазодилятаторы, пос- кольку они увеличивают церебральный кровоток и снижают пер- фузионное давление. Альфа и бета блокаторы целесообразно подключать только тогда, когда гипертензия не является ком-

- 523 -

пенсаторной. В то же время считается оправданным применять агонисты альфа-2 адренергических рецепторов (клофелин), так как доказано, что снижение церебрального симпатического тона и катехоламинемии ведет к улучшению неврологического исхода.

В последние годы для улучшения постишемической реперфу- зии ткани мозга применяют антагонисты кальция. Среди них предпочтение отдают производным дигидропиридина (нимодипин).
Предполагается, что эти препараты вызывают перераспределение мозгового кровотока таким образом, что ишемизированные зоны получают увеличенный объем крови. Кроме того, они повышают деформируемость эритроцитов и тормозят внутриклеточное на- копление кальция. Наиболее эффективно применение блокаторов кальциевых каналов в первые 12 ч от начала развития ишемии.

Дегидратационную терапию применяют осторожно c учетом конкретных процессов, развивающихся в мозговой ткани (отек, набухание, отек-набухание, вспучивание мозга). При отеке мозга в первую очередь показаны препараты, целенаправленно воздействующие на нарушенную функцию гематоэнцефалического барьера (гормоны, аскорбиновая кислота и пр.) и лишь затем - осмодиуретики и салуретики. При набухании мозга терапия ос- модиуретиками патогенетически необоснована. В этой ситуации основная цель лечения заключается в улучшении микроциркуля- ции, восстановлении клеточного метаболизма.

Одним из наиболее перспективных направлений метаболи- ческой защиты мозга от ишемии считается непосредственное воздействие на системы нейротрансмиттеров и нейромодуляторов мозга, на нейрональные рецепторы; нормализация соотношения процессов возбуждающей и тормозной нейротрансмиссии (глицин,

- 524 -

церебролизин, ганглиозиды и пр.).

Традиционным направлением метаболической терапии явля- ется коррекция энергетического обмена мозга: снижение пов- реждающего действия циркуляторной гипоксии на структуры го- ловного мозга путем торможения мозгового метаболизма со сни- жением энергетической потребности нейронов (антигипоксанты) или стимуляция оrислительно-восстановительных процессов, усиление утилизации глюкозы (препараты из группы ноотропов).
Немаловажное значение имеет адекватное затратам энергетичес- кое обеспечение посредством парентерального и энтерального
(при нарушении актов глотания и кашля через назо-гастральный зонд) питания.

Хороший эффект отмечается и от использования антипротео- литических ферментов, антиоксидантов и ингибиторов перекис- ного окисления липидов (лазароидов), позволяющих защитить ткани переходной и более удаленных от очага повреждения зон от действия продуктов некробиоза. Следует учитывать, что по- ложительное действие этих препаратов отмечается лишь при раннем их применении (в течении 8-12 ч после травмы).

Определяя тактику послеоперационной терапии, всегда на- до помнить, что одни и те же мероприятия у различных больных могут привести и к разным результатам. Если существует веро- ятность того, что используемые средства и методы способны помешать эффективному поддержанию функций сердечно-сосудис- той и дыхательной систем, то от их применения необходимо воздержаться.
.

- 525 -

ГЛАВА XII.

ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ

ПОМОЩИ В ЧАСТЯХ И УЧРЕЖДЕНИЯХ МЕДИЦИНСКОЙ СЛУЖБЫ В

МИРНОЕ ВРЕМЯ.

Нейрохирургическая служба в военном округе представлена нейрохирургическим отделением окружного или группового воен- ного , реже, гарнизонного госпиталя. Начальник нейрохирурги- ческого отделения окружного военного госпиталя является главным специалистом округа и отвечает за организацию нейро- хирургической помощи на всех этапах медицинской эвакуации, научно-исследовательской работы, подбор кандидатов для обу- чения на факультете руководящего состава, подготовку специа- листов нейротравматологов, обучение медицинских сестер, по- вышение квалификации специалистов нейрохирургических отделе- ний. Он организует работу отделения и нейрохирургической службы под руководством начальника медицинской службы в со- ответствии с задачами решаемыми медицинской службой частей и соединений округа.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78