- 276 -

Притивопоказания к краниопластике:

1. Повышение внутричерепного давления в резидуальном периоде черепно-мозговой травмы.

2. Наличие воспалительных явлений в кожных покровах го- ловы, костях черепа, оболочках мозга и оболочно-мозговом рубце.

3. Эпилептические припадки инфекционного генеза.

Кроме того, необходимо учитывать возраст, общее состоя- ние, церебральный статус больного.

В зависимости от сроков проведения оперативного вмеша- тельства различают: первичную (первые 2 суток после травмы), первично-отсроченную (до 2 недель после травмы), раннюю (до
2 месяцев) и позднюю (свыше 2 месяцев после травмы) краниоп- ластику.

Преимуществом ранней краниопластики следует считать на- иболее раннее восстановление общеклинических, биологических, иммунологических, электрофизиологических и рентгенобиологи- ческих показателей. Кроме того, раннее восстановление герме- тичности полости черепа и оболочек мозга предупреждает раз- витие грубого рубцово-спаечного процесса, создает условия для нормализации гемо- и ликвоциркуляции, предотвращает сме- щение и деформацию желудочковой системы и подоболочечных пространств, обеспечивает наиболее полное восстановление функций центральной нервной системы и является профилактикой развития посттравматической эпилепсии и других осложнений.

- 277 -

Учитывая вышеизложенное, следует особо остановиться на пока- заниях к первичной краниопластике. Последняя возможна при отсутствии:

- тяжелого общего состояния, обусловленного шоком и кровопотерей;

- резко выраженных общемозговых симптомов, сочетающихся с длительным и глубоким нарушением сознания, и стойкими стволовыми симптомами;

- выраженных явлений нарастающего внутричерепного дав- ления, сопровождающихся пролабированием мозгового вещества, не подлежащего коррекции с помощью энергичной дегидратацион- ной терапии;

- острых воспалительных явлений в ране и ликворных пространствах головного мозга;

- сочетанного с переломом повреждения синусов ТМО, а также лобных пазух;

-дефекта мягких покровов черепа.

В плане подготовки больных к краниопластике необходимо выполнить: краниографию в 2-х проекциях, ЭЭГ для оценки эпи- лептической готовности; КТ при проникающих ранениях или ПЭГ для выявления состояния желудочковой системы, наличия кист, грубых оболочечно-мозговых рубцов, локализации инородных тел. Определяется состав и давление церебро-спинальной жид- кости (при выраженных изменениях от краниопластики следует воздержаться),общие и биохимические анализы крови.

Для пластики костного дефекта черепа в основном исполь- зуется три вида материалов: 1. Аутокость (которую после ре- зекционной трепанации удаляют и подшивают в подкожную клет-

- 278 -

чатку передней брюшной стенки или в области наружной поверх- ности бедра). 2. Гомо- или аллотрансплантат (акриловые мате- риалы, пластиглаз и др.). 3. Ксенотрансплантат.

Методика и техника пластики протакрилом.

После рассечения мягких тканей, скелетируются края костного дефекта, затем иссекаются мышечно-рубцовые ткани над твердой мозговой оболочкой и единым лоскутом (когда это удается) отводятся в сторону ушной раковины. При необходи- мости иссекается оболочечно-мозговой рубец, после чего вы- полняется пластика твердой мозговой оболочки фибринной плен- кой или фасцией бедра. После отделения твердой озговой обо- лочки от краев костного дефекта производится освежение краев кости с помощью кусачек. Кровотечение из кости останавлива- ется с помощью воска. Затем приступают к приготовлению и мо- делированию трансплантата, для этого предварительно смешива- ют жидкость и порошок в объемном или весовом соотношении
1:2. Замешивание производится металлическим шпателем в чашке
Петри в течение 10-15 минут. Жидкость добавляют постепенно до образования гомогенной массы. Движения шпателя должны быть быстрыми, в одном направлении, до появления признакаов полимеризации. Образовавшуюся тестообразной консистенции массу берут в руки и моделируют из нее пластинку соответс- твенно размерам дефекта и контурам данного участка свода че- репа. Прежде чем поместить пластинку в дефект кости, твердую мозговую оболочку в пределах дефекта следует прикрыть влаж- ной ватной салфеткой. Пластинка протакрила, помещенная в де-

- 279 -

фект кости, полимеризуется и затвердевает. Затем пластинку вынимают из дефекта кости, погружают ее на 5-10 мин. в 90% спирт или подвергают кипячению также в течение 10-15 минут., затем промывают физиологическим раствором хлористого натрия и окончательно помещают в дефект, закрепив ее к кости шелко- выми швами через заранее приготовленные отверстия в пластин- ке и в кости. Сверху протакриловой пластинки укладывается мышечно-рубцовый лоскут. На рану мягких покровов накладывают швы с оставлением резинового выпускника или дренажной трубки с активной аспирацией на сутки. Необходимо избегать по воз- можности наложения кожного шва над пластинкой.

Наиболее частым осложнением является скопление жидкости под кожно-апоневротическим лоскутом. Жидкость удаляют пунк- цией и аспирацией с введением под кожно-апоневротический лоскут 1-2 мл раствора гидрокортизона и наложением давящей повязки. Серьезным осложнением является локальный менингоэн- цефалит аллергического генеза, проявляющийся углублением неврологической симптоматики илим эпилептических припадков.
В таких случаях пластину с едует удалить.

6.1.5. Нарушение обмена веществ при черепно-мозговой травме.

Нарушение интегрально - регуляторной функции головного мозга вследствии его травмы , влечет за собой сложные и раз- нонаправленные нарушения обмена веществ как вследствии не- посредственного страдания определенных структур головного

- 280 -

мозга , так вследствии раннего развития замаскированной нев- рологическими симптомами сложной висцеральной патологии, распространяющейся на многие органы и функциональные системы.
(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ).
Нарушения обмена веществ в свою очередь являются причиной опосредованного страдания головного мозга , что приводит к формированию различных порочных кругов , значительно затруд- няющих лечение данной категории пострадавших.

3Нарушения белкового обмена

Изменения белкового метаболизма при ЧМТ носят комплексный характер , ибо отражают процессы синтеза одних белков и расщепления других . Значительное увеличение ката- болизма белков ведет к потере веса у пострадавших , подавле- нию иммунного ответа , ухудшению репаративных процессов и повышению летальности .

Гиперметаболизм приводит к увеличению потерь азота , серы , фосфора , калия , магния и креатинина. Одним из наи- боллее чувствительных маркеров стрессового состояния являют- ся аминокислоты плазмы. Уровень большинства аминокислот при
ЧМТ падает . Уменьшение их количества обусловлено повышенной утилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматичес- ким клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков .
Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат опреде- ляется тяжестью травмы мозга . О выходе из стрессорного сос- тяния свидетельствует возвращение к более высоким уровням аминокислот .

Однако при оценке метаболических потерь белка по экс- креции азота или сохраняющемуся отрицательному азотистому

- 281 -

баллансу ( свыше недели ) , надо учитывать , что они могут быть следствием не только катаболизма белков . К отрицатель- ному азотистоиу баллансу может приводить длительное отсутс- твие мышечной активности у пациентов с грубым неврологичес- ким дефицитом , а также влияние барбитуратов . Кроме того , применение дексаметазона в дозе 24 мг/сутки обусловливает увеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Оче- видно , что определение степени гиперметаболизма по уровню азота выделяемого с мочой - не вполне надежный индекс опре- деления тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ.

К причинам , нарушающим компенсаторные изменения мета- болизма ( процессы гликогенолиза при участии глюкагона , глюконеогенеза , опосредованные глюкагоном , катехоламинами, кортизолом и другими гормонами , процессы анаболизма под влиянием инсулина , соматотропина) , в первую очередь можно отнести расстройства центральных механизмов регуляции , ре-
¦гуляции системной гемодинамики.

3Нарушения жирового обмена 0 .

Изменения в нарушении жирового обмена носят также неод- нозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидов стоит задача : обеспечить наряду с процессами гликогенолиза и глюконеогенеза возросшие энергетические потребности орга- низма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани в энергетическом гомеостазе. Основная функция жировой ткани - синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в экстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива", которое может быть использовано различными тканями, относят-

- 282 -

ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.
Исключительная важность нарушений жирового обмена в условиях гиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно в головном мозге , объясняется небольшими запасами глюкозы в виде глюкогена в печени , а также тем , что калорическая ценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов.

Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного", помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновых тел ( бета - гидроксибутирата и ацетоацетата ). Появление кетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует
" диабет повреждения " при ЧМТ. Образование кетоновых тел происходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот с разветвленной цепью , уровень которых при ЧМТ значительно повышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны становятся важным источником энергии для мозга.

Общее количество жировой ткани после травмы снижается , что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирных кислот из триглицеридов . Вместе с выходом свободных жирных кислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в цир- куляцию , что усугубляет нарушения клеточных мембран , структурным компонентом которых они являются . Процессы ли- полиза и липогенеза , как и все метаболические процессы , регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами , глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямое действие катехоламинов , глюкагона , гипоинсулинемия ( как результат центрального адренергического ингибирования бета - клеток в начальной фазе посттравматического периода ) , ги- перинсулинемия ( в более поздние стадии , когда развивается

- 283 -

резизстентность к инсулину ) . При этом , несмотря на высо- кое содержание инсулина , липаза жировой ткани не ингибиру- ется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы спо- собствуют повышению уровней свободных жирных кислот , кис- лот и выходу глицерина в кровь. Последний служит источником дополнительного синтеза глюкозы .

Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободных жирных кислот является их токсичность при определенных кон- центрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной активации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнести ацидоз , которому способствует кетоз. Высокие уровни свобод- ных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина
(состояние относительной инсулиновой недостаточности ), что в свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижения внутриклеточного содержания глюкозы.

3Нарушение углеводного обмена

Глюкоза занимает исключительное место в обмене веществ благодаря тому , что именно она является единственным энер- гетическим субстратом , утилизируемым в обычных условиях полностью , обеспечивая достаточный уровень макроэргических фосфатов для функционирования мозга .

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78