Органный уровень

К повреждающим факторам 2-го порядка, наряду с нару- шением функции первично травмированных областей и центров мозга, следует отнести и органные функциональные расстройс- тва неповрежденных непосредственно структур ЦНС, что обус- ловлено значимым изменением гомеостатических условий в об- ластях, граничащих с очагами деструкции. Быстрое расширение нефункционирующих зон в ЦНС чревато развитием нейрогенных дисфункций дыхания и системного кровообращения, в результате

- 9 -

чего существующая местная циркуляторная гипоксия усугубляет- ся системной дыхательной и смешанной гипоксией.

В исследованиях последних лет инициирующая роль ги- поксии все более проясняется. Именно ей можно отвести роль изначальной внутренней причины - того внутреннего раздражи- теля, который действует в "обход экстерорецепторов" (Меерсон
Ф.З.,1973; Choi D.W.,1990). Наряду с этим, вторым компонен- том взаимодействующей пары являются резервные возможности энергогенераторов клеток, от которых зависят "парциальное давление кислорода в межклеточной среде, скорость его пот- ребления в тканях, интенсивность работы дыхательной цепи, распределение потока кислорода между митохондриями и другими окислительными системами, напряженность реакций промежуточ- ного обмена" (Аллик Т.А.,1987). Интенсивность импульсации хеморецепторов нарастает пропорционально степени недостатка кислорода (Гурвич Г.И.,1960; Biscoe V.,1970; Horiuchi J et al.,1990).

В структуре болезни поврежденного мозга гипоксия но- сит полипричинный характер. На локальном (очаговом) уровне тканевая гипоксия связана с изменением собственно окисли- тельно-осстановительных процессов в поврежденных и рядомле- жащих тканях. Это усугубляется местной ишемией в зоне пов- реждения, которая отчасти компенсируется за счет перифокаль- ной гиперемии.

Органный уровень причинности в отношении гипоксии обусловлен ростом внутричерепного давления, сдавлением ма- гистральных артерий (циркуляторная гипоксия) и в большей степени дренирующих вен. Последнее, нарушая отток из полости

- 10 -

черепа, вносит свой вклад в формирование внутричерепной ги- пертензии (рис. 1). На органном же уровне зарождается и не- посредственная причина системной смешанной гипоксии. Коммо- ционные нарушения нейродинамических процессов в стволовых центрах (при черепно-мозговой травме) одновременно с ростом внутричерепного давления и дислокационными явлениями механи- чески нарушают условия свободного кровообращения в зонах ло- кализации сосудодвигательного и дыхательного центров продол- говатого мозга. Круг патогенеза замыкается и, таким образом, защитный механизм, призванный обеспечить переживание функционально важных структур ЦНС в условиях, угрожающих их существованию, превращается в свою противоположность - в действенное начало глубокого повреждения на следующем, орга- низменном уровне.

Аналогично сказанному реализуется в условно патоге- нетический фактор и локальный отек мозга, окружающий очаги морфологического повреждения, и набухание пенифокальной зо- ны. Выраженность этого процесса зависит как от размеров пов- реждения (объем антигенного материала, подлежащего удале- нию), так и от генетически детерминированной индивидуальной реактивности организма пострадавшего.

Накопление свободной воды в межклеточных пространс- твах мозгового вещества, во-первых, способствует отмыванию водорастворимых антигенов из очагов некроза, во-вторых, обеспечивает свободный доступ иммунокомпетентных клеток в эти очаги, а в-третьих, уменьшая критическую концентрацию гистотоксических веществ (как бы разбавляя высококонцентри- рованный раствор), способствует устойчивости клеточных

- 11 -

элементов морфологически сохранной переходной зоны, гранича- щей с очагом. Иными словами, локальный отек мозга - по су- ществу саногенетический (Хилько В.А. с соавт.,1988; Сировс- кий Э.Б. с соавт.,1991), целесообразный процесс, несущий разносторонние биологические функции адаптивного плана. Тем не менее, поскольку мозг заключен в нерастяжимую костную по- лость (Pasztor A., Pasztor E.,1980), при достаточно большом антигенном стимуле потребная и вполне пропорциональная сте- пень выраженности отека приводит в несоответствие объем моз- га и вместимость полости черепа. Нарушается ликвородинамика, развивается неконтролируемая внутричерепная гипертензия, ве- дующая к ухудшению церебральной гемодинамики (Kosnik E. et al.,1977; Graf C., Rossi N.,1978), соответственно, к нарос- танию уровня ишемического повреждения мозга (Adams J.H.,et al.,1986). Так замыкается еще один порочный круг патологи- ческого процесса.

Гиперпродукция спинномозговой жидкости, порождающая ликворную гипертензию, на органном уровне осуществляет те же функции, что и локальный отек в области очагов, но с акцен- том на разведение гистотоксической концентрации некролити- ческих ферментов и продуктов их деятельности с удержанием ее на безопасном для нервной ткани уровне.

Таким образом, все вышеперечисленные изменения ло- кального и органного уровня объединяются в один патогенный фактор - повышение давления внутри черепа, которое как це- лостный процесс многократно усиливает вредоносность своих компонентов. Именно внутричерепная гипертензия реализует нессответствие условий (нерастяжимость костного черепа) пот-

- 12 -

ребностям оптимальной реализации саногенеза как стремления достичь соотношения между адаптивной реакцией и силой дейс- твующего на ЦНС раздражителя.

Гиперэфферентация, возникающая при фактическом "са- мораздавливании" мозга в полости черепа как бессистемный ха- отический поток команд на периферию, истощает адаптивный по- тенциал, не достигая при этом требуемого приспособительного результата. Именно в этом ключевом обстоятельстве состоит системный патогенез болезни поврежденного мозга.

Организменный уровень

Расстройства системоорганизующих функций ЦНС как следствие нарушений нейродинамических процессов приводит к возможности формирования группы факторов патогенеза З-го по- рядка: нарушению физиологических функций систем жизнеобеспе- чения.

Дыхательные расстройства и, так называемые легочные ос- ложнения порождаются различными причинами и их нельзя смеши- вать, несмотря на то, что дело касается одной функциональной системы. На примере систем дыхания и кровообращения при пов- реждении ЦНС отчетливо проявляется возможность диалектичес- кого перехода саногенетических механизмов в свою патогенети- ческую противоположность.

Пусковым моментом расстройств систем жизнеобеспече- ния является изменение условий функционирования сосудодвига- тельного и дыхательного центров в результате травмы (фактор
1-го порядка), происходящее опосредованно через процесс уве-

- 13 -

личения внутричерепного давления и нарушение оптимальных ус- ловий кровообращения в стволе, а также через изменение реак- ции спинномозговой жидкости (лактацидоз), требующее компен- саторной гипервентиляции (факторы 2-го порядка).

Возникающие сбои в генерации ритмических сигналов дыхательного центра нарушают адекватность вентиляции легких
(патологические типы дыхания), что само по себе, быть может, и не настолько критически изменяет газообмен. Однако вкупе с обструктивными явлениями в верхних дыхательных путях и чрез- вычайно частой аспирацией, порождающей аспирационный пульмо- нит (синдром Мендельсона), это образует весомую причину вен- тиляционной дыхательной недостаточности и развитие гипокси- ческой гипоксии.

Уменьшение объема гемоперфузии ствола и гипоталами- ческой области (ишемия) опосредованно через барорецепторы, требует включения механизмов компенсации. Реализуются эти механизмы посредством рефлекса, описанного Кушингом, который в свое время отметил, что внутричерепное давление всегда на несколько миллиметров ртутного столба ниже диастолического, и эта разница сохраняется даже при компрессии мозга.

При значительном повышении давления в полости черепа уменьшение кровенаполнения и гипоксия активируют гипотатами- ческую эфферентную импульсацию, которая, реализуясь через продолговатый мозг, блуждающие нервы и пограничные симпати- ческие цепочки, изменяет условия циркуляции крови в малом круге с целью восполнения недостатка кровообращения в голов- ном мозге. Возникает спазм посткаппилярных сфинктеров в лег- ких, повышается уровень системного артериального давления,

- 14 -

что призвано купировать ишемию мозга (саногенез). Однако, увеличение периферического сосудистого сопротивления, цент- рального венозного давления и значительный подъем за корот- кое время системного артериального давления зачастую ведут к неадекватной релаксации левого желудочка и повышению давле- ния в нем. Автономное увеличение легочного венозного сопро- тивления способствует возрастанию капиллярного давления в легких. Наростает шунтирование легочного кровотока, транссу- дация плазмы, ателектазирование. Отек легких принимает ха- рактер смешанного и сопровождается кровоизлияниями в перива- зальные пространства и альвеолы. Развивается "респираторный дистресс-синдром взрослых" ("влажное" легкое, "шоковое лег- кое"). Таким образом, компенсаторно-адаптивная реакция при потребности, превышающей внутренние резервы прочности систе- мы, исчерпав свои приспособительные возможности, превращает- ся в мощный патогенетический фактор, порождающий, в частнос- ти, системную гипоксию смешанного типа и замыкающий еще один порочный круг патологического процесса, то есть вносят пос- ледний вклад в системный патогенез болезни поврежденного мозга, когда организм минует точку кризиса.

Однако, роль легочных нарушений в болезни поврежден- ного мозга не ограничивается только расстройствами газообме- на и кровообращения в малом круге. Известно, что легкие как один из центральных метаболических органов обладают еще и мощным потенциалом, обеспечивающим многообразные функции системы неспецифической резистентности. В этом аспекте сано- генетический потенциал легких тесно смыкается с иммунной системой и в целом с приспособительным потенциалом организ-

- 15 -

ма.

Как известно, элиминация аутоантигенного субстрата, об- разующегося в результате действия факторов 1-2-го порядков, происходит иммунным путем (аутосанация - как саногенетичес- кий фактор). Это указывает на исключительную важность имму- нологических аспектов проблемы болезни поврежденного мозга в планировании и осуществлении патогенетического подхода к исследованиям. Однако, даже самое ультрасовременное имму- но-логическое исследование с привлечением средств молекуляр- ной биологии будет не в состоянии дать какую-либо реальную информацию о характере происходящих изменений, если одновре- менно не будут организованы эндокринологические исследования с изучением динамики и профиля гормональных нарушений в раз- личные периоды болезни.

Нейроэндокринноиммунный дисбаланс при значительной продолжительной внутричерепной гипертензии возникает и под- держивается, во-первых, за счет нарушений кровообращения не- посредственно в ядрах подбугорья и портальной системе гипо- физа (интраселлярная гипертензия) (Медведев Ю.А.,1980), во-вторых, вследствие затруднения ликвороциркуляции в полос- тях черепа и субарахноидальном пространстве и, в-третьих, как результат истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих систем, что имеет место в первые часы и сутки патологическо- го процесса (в частности при травме черепа и головного моз- га). Последнее обстоятельство тесно связано с индивидуальной реактивностью организма больного и адаптивным потенциалом его эндокринной системы, что особенно важно для эффективной резистентности и степени адекватности формирования и поддер-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78