Лечение должно включать применение медикаментозной те- рапии как традиционными седативными препаратами (аминазин, бром, пипольфен) так и "большими" антиконвульсантами (фин- лепсин, фалилепсин, тегретол), благоприятно влияющими на центральные компоненты боли. Подобное лечение дает лучшие результаты при сочетании с физиотерапией или местными воз-

- 418 -

действиями.

Следует помнить, что оптимальным является предупрежде- ние фантомно-болевого синдрома, что обеспечивается тщатель- ным соблюдением хирургической техники при проведении первич- ной ампутации, профилактикой нагноения культи.

_ 1ЛИЦЕВЫЕ БОЛИ . 0

2Невралгия тройничного нерва 0относится к разряду наибо- лее частых болевых синдромов в области лица. Проявляется приступами мучительных болей в зонах иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Несмотря на 200 летнюю историю изучения этого заболевания вопросы этиологии, пато- генеза и лечения этого заболевания нельзя считать решенными.

С учетом данных клинических и экспериментальных наблю- дений, которые показали, что при тригеминальной невралгии могут страдать как периферический так и центральный отделы системы тройничного нерва В.Е.Гречко подразделяет все виды невралгий на две основные группы: 1)невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза; 2)невралгия трой- ничного нерва с преобладанием периферического компонента.

Этиология и патогенез первого типа невралгий не выясне- ны. Считается, что под влиянием эндокринных, обменных, сосу- дистых и иммунологических изменений нарушается реактивность корково-подкорковых структур, порог возбуждения которых су- щественно снижается. Любое раздражение триггерных зон ведет к развитию болевых пароксизмов. Клиническая картина характе- ризуется кратковременными приступами мучительных болей в зо-

- 419 -

не зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва продолжительностью от нескольких секунд до минут. Боли прекращаются моментально и в межприступном периоде не возни- кают. Приступ как правило сопровождается обильными вегета- тивными проявлениями: слюно- и слезотечением, гиперемией ли- ца, тризмами жевательной и мимической мускулатуры. Патогно- монично наличие триггерных зон в окружности рта и области десен. Течение заболевания ремиттирующее.

Происхождение второго типа невралгий связано с патоло- гическими процессами, воздействующими на различные участки периферического отдела системы тройничного нерва и приводя- щими к формированию очага раздражения (опухоли и переломы основания черепа, базальные менингиты, синуиты, заболевания зубо-челюстной системы). Сочетание их с измененной реактив- ностью центральных отделов системы тройничного нерва приво- дит к формированию синдрома невралгии. Клиника характеризу- ется длительными и тяжелыми болевыми ощущениями в зоне ин- нервации соответствующей ветви тройничного нерва, периоди- чески приступообразно усиливающимися, продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток. Течение, как правило, прогрессирующее.

При симптоматической невралгии методом выбора является устранение основного повреждающего фактора. В неясных случа- ях или при явном воспалительном генезе заболевания прибегают к медикаментозной и физиотерапии.

При оказании неотложной помощи в случаях невралгий пер- вого типа используют карбамазепин (финлепсин) по 0.2 1-2 ра- за в день, постепенно увеличивая дозу до 0.4 3-4 раза в

- 420 -

день. Дополнительно назначают антигистаминные: 1.0 1% димед- рола на ночь. При тяжелых формах невралгии рекомендуется ис- пользовать оксибутират натрия до 20 мл 20% раствора в сутки.
Возможно применение накожной электростимуляции аппаратами
"Электроника ЧЭНС-2" и др. В стационаре в период плановой терапии дополнительно применяют облучение лампой соллюкс,
УФО, УВЧ-терапию, электрофорез новокаина, платифиллина, ди- медрола на пораженную половину лица. Назначают курсовое ле- чение витаминами группы В, РР, алоэ или ФИБС. Следует отме- тить, что медикаментозные и физиотерапевтические методы ле- чения более эффективны при первом типе невралгий, чем хирур- гические.

При невралгиях второго типа, особенно длительно проте- кающих, формируется стойкий центральный компонент, что обус- лавливает нередкое сохранение болевого синдрома после устра- нения первопричины заболевания. В связи с этим приходится комбинировать общую терапию с вмешательством, направленным на удаление очага раздражения.

К сожалению, достаточно часто встречаются весьма устой- чивые к медикаментозному лечению формы невралгии, что зас- тавляет прибегать к хирургическим методам воздействия, нап- равленным на нарушение проводимости нервного ствола. Все ма- нипуляции разделяются на вне- и внутричерепные. К первым от- носятся разнообразные блокада ветвей нерва, их алкоголиза- ция, а также пересечение и иссечение периферических ветвей.

В связи с отрицательным отношением большинства специа- листов к пересечению ветвей нервов вследствие его низкой эф- фективности (боли рецидивируют через 6-12 месяцев после опе-

- 421 -

рации при регенерации нерва), большее распространение полу- чили различные методы химической деструкции ветвей нерва пу- тем интраневральной инъекции 1-2 мл 80% спирт-новокаиновой смеси. Алкоголизация наиболее эффективна при невралгии
II-III ветвей. При невралгии II ветви инъекцию проводят че- рез подглазничное, резцовое, большое небное отверстия. III - через подбородочное отверстие, либо проводят мандибулярную, язычную или щечную анестезию. При неэффективности экстракра- ниальных блокад возникают показания к алкоголизации или электродеструкции гассерова узла. Инъекция технически слож- на, связана с риском повреждения смежных структур головного мозга.

Из интракраниальных оперативных вмешательств в настоя- щее время не потеряли актуальности ретрогассеральная ризото- мия по Спиллеру и Фразье (1901) и нейроваскулярная декомп- рессия (Janetta P., 1980). Сущность первой операции состоит в осуществлении экстрадурального доступа к меккелевой полос- ти (дубликатуре твердой мозговой оболочки, в которой распо- ложен Гассеров узел) из трепанационного дефекта в височной области. После вскрытия меккелевой капсулы чувствительную часть корешка тройничного нерва пересекают позади узла. По- ложительный результат после операции Фразье отмечен в 91.5%, при уровне летальности в 0.8-1.9%.

Операция нейроваскулярной декомпрессии, получившая распространение в последнее десятилетие основана на предс- тавлении о роли нейроваскулярного конфликта корешка тройнич- ного нерва с передне-нижней мозжечковой артерией в происхож- дении болевого синдрома. По данным К.Я.Оглезнева в большинс-

- 422 -

тве наблюдений невралгий устойчивых в многолетней консерва- тивной терапии на операции обнаружено сдавление корешка уси- ленно пульсирующей петлей гипертрофированного артериального сосуда, нередко - фенестрация корешка. Рассечение арахнои- дальных сращений сосуда и корешка, изоляция их прокладкой из синтетического материала позволила в большинстве наблюдений достичь положительного лечебного эффекта.

Оперативные вмешательства на супрасегментарных отделах системы тройничного нерва: трактотомия, стереотаксические деструкции подкорковых образований, в виду значительного риска и невысокой эффективности (рецидивы отмечены в 37%), не получили распространения.

В последние годы тщательно отработана методика чрезкож- ной высокочастотной селективной или полной томоризотомии, которая проводится после стереотаксического введения элект- рода в область овального отверстия и коагуляции волокон от- дельных ветвей тройничного нерва. Она оказалась практически безопасной операцией, которая особенно показана пожилым и ослабленным больным. Из всех "закрытых" манипуляций она от- личается большей эффективностью: рецидивы болей отмечены у
4% больных. Сегодня она считается методом выбора в хирурги- ческом лечении невралгии тройничного нерва.
.

- 423 -

ГЛАВА XI

ОСТРЫЕ И НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕЙРОХИРУРГИИ

11.1. Гипертензионные и дислокационные синдромы.

При заболеваниях и повреждениях головного мозга нередко возникают синдромы повышения внутричерепного давления и дис- локации мозга. Значимость их для нейрохирургической клиники очевидна в связи с тем, что они являются одной из основных причин летальных исходов.

Внутричерепное давление - сложное понятие, не исчерпы- вающееся уровнем ликворного давления. Оно являет собой ин- тегрированный показатель состояния многокомпонентного внут- ричерепного содержимого, характеризующегося рядом парциаль- ных давлений: внутримозгового, ликворного, интерстициально- го, которые в нормальных условиях соотносятся в пропорции
2:1:0.1 (Сировский Э.Б., 1984). В клинической практике внут- ричерепное давление обычно условно идентифицируют с ликвор- ным.

В норме уровень внутричерепного давления в основном оп- ределяется соотношением секреции, циркуляции и абсорбции ликвора; внутричерепной циркуляции крови (преимущественно паттерна венозного оттока на уровне мостиковых вен). При на- личии в субарахноидальном пространстве 120-140 мл ликвора, в сутки хориоидальными сплетениями боковых желудочков продуци- руется от 500 до 800 мл. Резорбция ликвора осуществляется в системе пахионовых грануляций и арахноидальных ворсин лик-

- 424 -

ворных каналов конвекситальной поверхности головного мозга.
Нормальным принято считать уровень люмбального ликворного давления в пределах 100-200 мм водного столба при измерении его на боку.

Чаще всего синдром внутричерепной гипертензии является следствием : 1) появления дополнительного внутричерепного объёмного образования (опухоли, гематомы, абсцесса); 2) прогрессирующего отека головного мозга (регионарный или диф- фузный), превращающегося из саногенетического фактора в пов- реждающий; 3) "гиперемии" или "набухания" мозга, вследствие сочетания гиперперфузии и венозного полнокровия в острейшем периоде тяжелой черепно-мозговой травмы; 4) гиперсекреции ликвора; 5) окклюзионной гидроцефалии.

Внутричерепная гипертензия приводит к нарушению регуля- ции мозгового кровообращения вследствие прогрессивного сни- жения перфузионного давления (разницы между средним артери- альным и средним внутричерепным). Уровень перфузионного дав- ления менее 30 мм рт.ст. является критическим, ниже которого происходит срыв ауторегуляции мозгового кровообращения, соп- ровождающийся абортивным падением объёмного мозгового крово- тока до 10-20 мл/(100г 7& 0мин.), после чего наступает тотальный ишемический инфаркт мозга и его смерть.

При неотложных состояниях особое значение имеет пра- вильная оценка клинической симптоматики, обычно обусловлен- ной состоянием внутричерепного давления. К симптомам повыше- ния внутричерепного давления относятся: 1) головная боль, тошнота, рвота; 2) прогрессирующее угнетение сознания с вис- церально-вегетативными нарушениями, нарушение функций гла-

- 425 -

зодвигательных нервов (как правило при остром течении гипер- тензионного синдрома или декомпенсации длительно существющей гипертензии); 3) застойные изменения на глазном дне, вторич- ные изменения в костях черепа [остеопороз спинки турецкого седла, усиленный рисунок пальцевых вдавлений] (как правило при подостром и хроническром развитии гипертензионного синд- рома).

Определение уровня внутричерепной гипертензии сопряже- но с рядом объективных трудностей. Наиболее часто использу- ется показатель люмбального ликворного давления что по сути является неточным, особенно в ситуациях, когда на фоне на- растающего гипертензионного синдрома развивается разобщение отделов цереброспинальной системы на уровне вырезки намета мозжечка и дуральной воронки большого затылочного отверстия.
В связи с этим в последние годы интенсивно развиваются мето- дики регистрации и мониторирования давления в эпидуральном, субдуральном пространстве, паренхимы мозга, вентрикулярного ликвора. При нарушениях функции ствола мозга и выраженных застойных изменениях на глазном дне люмбальная пункция стро- го противопоказана. В остальных случаях при подозрении на внутричерепную гипертензию она должна осуществляться с мак- симальными предосторожностями: следует использовать тонкие иглы, давление определять только при помощи стеклянного ка- пилляра, при уровне давления выше 350-400 мм вод.ст. исклю- чить выведение ликвора (за исключением ситуаций, когда ги- пертензия вызвана гиперсекрецией или гипоабсорбцией ликвора при открытой форме водянки). Уровень ликворного давления в определенной степени коррелирует с клинической симптомати-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78