В некоторых случаях,в связи с тромбозом верхней глазнич- ной вены на стороне соустья, экзофтальм развивается только на противоположной стороне. Выраженность экзофтальма может быть самой разнообразной - от 2 до 20 мм, чаще от 5 до 10 мм. Как правило, при наличии экзофтальма, обусловленного
ККС, отмечается пульсация глазного яблока.

Постоянным симптомом ККС является аневризматический шум, синхронный с пульсом. У всех наших больных над черепом выс- лушивался шум. Наиболее отчетливо при аускультации шум опре- делялся или над орбитой (при выраженном экзофтальме), или в сосцевидной области, когда отток из кавернозного синуса про- исходил главным образом кзади, из-за чего экзофтальм был незначительным. Шум в голове исчезает или почти прекращается при пережатии общей сонной артерии на стороне соустья.

- 488 -

Застойные явления в орбите и глазном яблоке особенно вы- ражены в остром периоде образования ККС. Они могут сопровож- даться лагофтальмом, хемозом, застоем в сосудах радужки и конъюнктивы. Застойные явления в глазном яблоке нередко соп- ровождаются повышением внутриглазного давления, а иногда развитием острой глаукомы.

Нарушение подвижности глазного яблока при ККС встречает- ся более чем в половине общего числа случаев. Оно обусловле- но поражением глазодвигательных нервов в стенке кавернозного синуса и отеком тканей орбиты. Наиболее часто страдают отво- дящий и глазодвигательный нервы, реже блоковидный и первая ветвь тройничного нерва. Иногда наблюдается наружная или полная офтальмоплегия.

При длительном существовании ККС у больных развивались трофические изменения в глазном яблоке (язвы роговицы, по- мутнение прозрачных сред, панофтальмит), глаукома, что при- водило к снижению зрения и слепоте.

Нарушения мозгового кровообращения нередко вызывают го- ловные боли, головокружение, снижение памяти или работоспо- собности; изменения психики. Некоторые авторы указывают на влияние соустья на сердечно-сосудистую систему.

Таким образом,наиболее характерными проявлениями ККС являются аневризматический шум, пульсирующий экзофтальм, снижение зрения и поражение глазодвигательных нервов. На ос- новании этих симптомов в большинстве случаев можно поставить правильный диагноз. Однако аналогичную клиническую картину могут давать и артерио-венозные аневризмы орбиты. Поэтому для установления окончательного диагноза необходимо ангиог-

- 489 -

рафическое исследование.

В клиническом течении ККС следует выделить 3 периода:
1) острый (когда образуется соустье и появляются основные симптомы); 2) период компенсации (нарастание симптомов прек- ращается, и они частично подвергаются обратному развитию);
3) период суб- и декомпенсации (когда происходит медленное или быстрое нарастание явлений, могущих привести к потере зрения, смертельным кровотечениям, к недостаточности мозго- вого кровообращения и психическим нарушениям). В зависимости от течения заболевания Ф. А. Сербиненко (1968) выделяет три вида соустий: 1) компенсированные; 2) декомпенсированные и
3) декомпенсированные в стадии стабилизации. Периоды компен- сации и суб- и декомпенсации могут сменять друг друга, но обычно при ККС отмечается постепенное прогрессирование забо- левания, нарастание гемодинамических и трофических измене- ний, в первую очередь в орбите и в головном мозгу. Истонче- ние стенок кавернозного синуса приводит в некоторых случаях к их разрыву и обычно смертельному внутримозговому или носо- вому кровотечению.

Прогноз при ККС относительно неблагоприятен. Выздоров- ление от спонтанного тромбоза соустья наступает лишь в 5-10% случаев, 10-15% больных погибают от внутричерепных и носовых кровотечений, а 50-60% становятся инвалидами в связи с поте- рей зрения и психическими нарушениями.

Распознавание ККС на основе клинических данных обычно не вызывает затруднений. Наличие пульсирующего экзофтальма, шума в голове, застойных явлений в орбите, ограничение под- вижности глазного яблока дают основания для постановки пра-

- 490 -

вильного диагноза. Определенные трудности диагностики могут появиться в остром периоде черепно-мозговой травмы, когда больной находится в бессознательном состоянии и не может предъявить жалоб на шум в голове. В таких случаях особенно велико значение аускультации головы. На догоспитальном этапе диагноз ККС может быть подтвержден транскраниальной доппле- рографией, выявляющей артериовенозное шунтирование во внут- ренней сонной артерии.

Несмотря на то, что в большинстве наблюдений ККС может быть распознано на основании клинических данных, ангиографи- ческое исследование имеет важное значение для дифференциаль- ной диагностики с такими заболеваниями как каротидно-югуляр- ный анастомоз, АВМ и ангиома глазницы, соустья между ветвями наружной сонной артерии и кавернозным, сигмовидным, попереч- ным синусами, АВМ головного мозга. Данные ангиографии имеют решающее значение для выбора способа оперативного вмешатель- ства.

Ангиографическая картина ККС складывается из изображе- ния расширенного кавернозного синуса, верхней глазничной ве- ны и других дренирующих кавернозный синус венозных образова- ний. Мозговые сосуды в зависимости от величины соустья или совсем не заполняются, или контрастируются плохо. Заполнение кавернозного синуса и дренирующих вен наступает уже на пер- вой секунде после введения контрастного вещества.

Кровоснабжение ККС осуществляется двумя основными путя- ми: прямым (по одноименной внутренней сонной артерии) и рет- роградным (через виллизиев круг и глазничную артерию).

Сложным путем развивалась хирургия ККС, о чем свиде-

- 491 -

тельствует более 40 различных комбинаций операций, группиру- ющиеся на внечерепные и внутричерепные.

К первым относятся: перевязка сонных артерий на шее, верхней глазничной вены; эмболизации соустья по Бруксу, по- листироловыми эмболами; окклюзия соустья баллон-катетером по методу Ф.А.Сербиненко (с сохранением проходимости внутренней сонной артерии или ее окклюзией).

Вторую группу вмешательств составили: "выключение внут- ренней сонной артерии выше и ниже уровня соустья: клипирова- ние в полости черепа и перевязка на шее; клипирование внут- ренней сонной артерии с последующей эмболизацией соустья; прямые вмешательства на соустье (тампонада синуса или клипи- рование соустья).

В настоящее время методом выбора считается окклюзия со- устья баллон-катетером со стороны кавернозного синуса с сох- ранением проходимости внутренней сонной артерии, для чего в кавернозный синус необходимо ввести от одного до пяти балло- нов в зависимости от размеров и расположения соустья, кавер- нозного синуса и особенностей его дренирования. При раздува- нии баллона соустье перекрывается со стороны синуса с сохра- нением проходимости сонной артерии (реконструктивная опера- ция).

При небольших размерах соустья и кавернозного синуса, когда баллон не может проникнуть в последний, удается прек- ратить функционирование соустья одним баллоном введенным в кавернозную часть внутренней сонной артерии. В раздутом до диаметра сосуда состоянии баллон одной из стенок перекрывает соустье, но при этом артерия выключается из кровообращения

- 492 -

(деструктивная операция).

При небольших ККС с незначительным сбросом крови в ка- вернозный синус могут возникать сложности с введением балло- на в полость синуса, так как ток крови увлекает его в суп- раклиноидную часть сонной артерии. В таких случаях, для нап- равления баллона в синус используется второй баллон, который раздувают выше уровня соустья, перекрывая при этом просвет сонной артерии, что позволяет увеличенному току крови увлечь первый баллон в кавернозный синус.

Динамика регресса симптомов ККС после окклюзии соустья зависит от их выраженности перед операцией, полноты выключе- ния соустья из кровотока, степени развития коллатерального мозгового кровообращения.

Сразу после выключения соустья еще на операционном сто- ле, прекращается шум в голове, уменьшается экзофтальм и зас- тойные явления в орбите. У трети больных с офтальмоплегией сразу появляются незначительные движения глазных яблок. Че- рез 1-2 недели экзофтальм полностью регрессирует, увеличива- ется подвижность глазного блока, уменьшаются зрительные на- рушения.

11.5.Острая нетравматическая компрессия спинного мозга и его корешков

Сдавление спинного мозга и его корешков может быть обусловлено заболеваниями, которые приводят к уменьшению размера позвоночного канала. Прежде всего к ним относятся острые воспалительные процессы эпидуральной клетчатки (гной-

- 493 -

ные спинальные эпидуриты или эпидуральные абсцессы), сдавле- ния корешков спинного мозга, возникающие при остром разрыве межпозвоночного диска и выпадении пульпозного ядра в просвет позвоночного канала.

Гнойные спинальные эпидуриты. Заболевание характеризу- ется возникновением гнойного процесса в эпидуральной клет- чатке позвоночного канала. Развивается вследствие переноса гематогенным, контактным, лимфогенным путем возбудителя, ча- ще стафилококка из первичного гнойного очага кожи, подкожной клетчатки конечностей, туловища, внутренних органов. Нередко первичный гнойный очаг выявить не удается, но во всех случа- ях развитию заболевания предшествуют факторы снижающие ре- зистентность организма (переохлаждение, физические нагрузки и т.п.). Причиной развития процесса может явиться прямое ин- фицирование эпидуральных тканей при люмбальной пункции или длительной катетеризации эпидурального пространства.

Гнойный процесс может развиваться как у детей, в том числе и новорожденных, так и у лиц пожилого возраста, лока- лизуется чаще всего в грудном отделе позвоночника, реже в поясничном и в единичных наблюдениях в шейном. В подавляющем большинстве наблюдений процесс распространяется на протяже- нии 2-3 позвонков, реже 4-6 и более. При грудной и шейной локализации - развивается в заднем эпидуральном пространс- тве, в поясничном отделе чаще циркулярно охватывает твердую мозговую оболочку.

Симптомы поражения эпидуральных тканей появляются спус- тя некоторое время после возникновения первичного гнойного очага (от 3-5 суток до 2-3 месяцев), медицинских вмешатель-

- 494 -

ств, травм, и др..

Первым признаком развивающегося гнойного спинального эпидурита является гнойно-резорбтивная лихорадка, исчезающая только после санации гнойного очага. На этом фоне появляются последовательно развивающиеся симптомы, характерные для по- ражения образований позвоночного канала: локальная боль в позвоночнике; корешковая боль; парезы; параличи. Скорость развития этих симптомов и их выраженность зависят от локали- зации процесса в позвоночном канале.

При развитии процесса в шейном отделе позвоночника кли- ника заболевания характеризуется одномоментным возникновени- ем локальной и корешковой боли с последующим развитием паре- зов в конечностях по проводниковому типу, нарушением чувс- твительности и функций тазовых органов.

При локализации в грудном отделе позвоночника локаль- ная и корешковая боль возникают чаще одномоментно. Локальная боль сопровождается нарушением статики и динамики позвоноч- ника, а сильная иррадиирующая корешковая боль трактуется как стенокардия, межреберная невралгия и другие заболевания ор- ганов грудной клетки (пневмония, инфаркт миокарда и другие).
Причиной ошибочного диагноза является недооценка нарушений биомеханики позвоночника, локальной боли, неврологических нарушений в виде гипестезии, а затем анестезии в зоне иннер- вации корешка. На фоне интенсивной боли в позвоночнике появ- ляются проводниковые нарушения функции спинного мозга. Нес- колько чаще сухожильные и периостальные рефлексы снижаются, появляется слабость мышц, нарушения чувствительности до анестезии и нарушение функции тазовых органов по типу за-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78