- 307 -

эту тонкую костную щель выступают грануляции, постепенно ог- раничивающие омертвевший участок наружной костной пластинки.
Процесс секвестрации кости сопровождается большим количест- вом гнойного отделяемого из раны.

Хроническая стадия остеомиелита начинается с момента полного отделения секвестра и продолжатся до тех пор, пока не обрывается хирургическим вмешательством.

В далеко зашедших случаях хронического остеомиелита че- репа могут образовываться дополнительные секвестры внутрен- ней костной пластинки ( двухэтажный секвестр ).

Иногда остеомиелит поражает края трепанационного от- верстия. При этом развиваются краевые секвестры полулунной или кольцевидной формы.

При вовлечении в гнойный процесс обширных участков кости ввиду быстро развивающегося тромбофлебита диплоических вен развивается тромбофлебитическая форма остеомиелита.

Клиническая картина описанных форм патологии однообраз- на. Заболевание протекает при нормальной или, реже, субфиб- рильной температуре тела. Больные жалуются на головную боль, особенно в области раны. В крови небольшое ускорение СОЭ, формула крови не изменена. При неврологическом исследовании больных не устанавливается никаких дополнительных патологи- ческих симптомов.

Местно раны не заживают, заполняются пышными грануляци- ями и иногда образуется свищ.

При осторожном зондировании остеомиелитического свища в начальных стадиях процесса устанавливается шероховатость.
Позднее определяется некоторая смещаемость соответствующего

- 308 -

участка кости, который как бы, "пружинит" при надавливании на него. Этот симптом свидетельствует о полной секвестрации данного участка кости.

Рентгенологическая диагностика в ранних стадиях болезни неэффективна.

Картина остеомиелита проявляется на касательных рентге- нограммах с третьей недели после ранения.

Хирургическое лечение остеомиелитов черепа дополняют применение антибиотиков. При поверхностном остеомиелите ис- секают края раня или рубец покровов черепа со свищевым хо- дом. Удаляют тонкие чешуйчатые секвестры наружной костной пластинки и поверхностные грануляции. Крупной шаровидной фрезой убирают подлежащий участок кортикального и губчатого слоев кости до внутренней костной пластинки. Если последняя разрыхлена то образуют трепанационное отверстие производят ревизию эпидуралного пространства.

При глубоком остеомиелите черепа окаймляющими разрезами иссекают края вяло гранулирующей раны и широко обнажают ос- теомиелитический очаг. Секвестр легко снимают пинцетом и од- нажают грануляции, выступающие из костного дефекта. Грануля- ции выскабливают острой ложечкой и открывают секвестральное ложе. Удаляют размягченную или секвестрированную внутреннюю пластинку. Затем скусывают пораженные края кости, тщательно удаляя все участки губчатого вещества, проросшего гнойными грануляциями. Секвестральное ложе резецируют в пределах нор- мальной костной структуры. В заключении тщательно соскабли- вают грануляционные наслоения с поверхности твердой мозговой оболочки и промывают анисептическим раствором. При радикаль-

- 309 -

ной секвестрэктомии рану покровов черепа зашивают наглухо, если возможно наблюдение за раненым нейрохирурга, в послео- перационном периоде.

"Секвестрация костных отломков при непроникающих ране- ниях черепа осложняет раздробленные, вдавленные и дырчатые переломы костей, не подвергшиеся первичной хирургической обработке. Выключенные из кровообращения костные отломки представляют собой хорошую среду для размножения микроорга- низмов. По существу происходит ложная секвестрация - гнойное расплавление уже мертвых участков кости. Твердая мозговая оболочка инфильтрируется, срастается с костями черепа. Опе- рация состоит в удалении всех костных отломков и в обработке краев дефекта черепа.

6.2.5. Сепсис при повреждениях нервной системы.

Сепсис - общее инфекционное заболевание, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях своеоб- разной реактивности организма, вследствие чего он утрачивает способность к подавлению возбудителя за пределами инфекцион- ного очага, и выздоровление больного без целенаправленного интенсивного лечения становится практически невозможным. На- иболее трудной является дифференциальная диагностика сепсиса с гнойно-резорбтивной лихорадкой, несмотря на довольно чет- кие дифференциально -диагностические признаки, сформулиро- ванные И.В.Давыдовским и рядом других исследователей. В нас-

- 310 -

тоящее время считается, что, если после радикальной хирурги- ческой обработки очага инфекции и целенаправленной антибак- териальной терапии в течение 7 дней температура тела не сни- жается или остается высокой, держится тахикардия и высеева- ется положительная гемокультура, то такую гнойно-резорбтив- ную лихорадку нужно рассматривать как начальную фазу сепси- са.

Среди различных видов сепсиса в особую группу выделяют хирургический сепсис, отличительным признаком которого явля- ется наличие первичного или вторичного гнойно-септического очага, доступного хирургическому вмешательству, в это же по- нятие включается раневой и послеоперационный сепсис.

ПАТОГЕНЕЗ.

Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением микробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственно или через лимфатические пути. Неповрежденные кожные покровы, антиинфекционная защита слизистых оболочек, в том числе и внутренних органов являются непроницаемыми для большинства микробов, которые к тому же не способны длительное время су- ществовать в условиях кислой среды секретов различных желез.
Существенным компонентом антибактериальной защиты организма является микробный антогонизм между нормальной бактериальной флорой человека и потенциально патогенными микроорганизмами.
Поэтому инвазия возбудителя сепсиса, как правило, происходит через поврежденные кожные или слизистые покровы в области

- 311 -

травмы или гнойно-инфекционного воспаления, играющего роль первичного септического очага.

Генетически обусловленная индивидуальная резистентность человека к окружающей микрофлоре определяется весьма сложны- ми взаимоотношениями в системе иммунологической и антиинфек- ционной защиты организма, обеспечивающих постоянство функци- онирования этих систем. Благодаря этому поддерживается отно- сительное постоянство микробного пейзажа слизистых и кожных покровов здорового человека в зависимости от его генотипи- ческих особенностей как индивидуума. К наиболее частым воз- будителям сепсиса у человека обычно имеется довольно высокий иммунитет, закрепленный в филогенезе и, как правило, созре- вающий в онтогенезе. Доказательством этого является местный характер реакции на внедрение тех же микробов в подавляющем большинстве случаев.

Таким образом, появление причин, обуславливающих неспо- собность организма к уничтожению возбудителя за пределами очага инфекции, и знаменует собой те качественные изменения, которые лежат в основе возникновения сепсиса. В исследовани- ях последних лет было показано, что микробная обсемененность в 100000 на 1 г. ткани гнойного очага является "критической" относительно возможностей организма в локализации гнойно - воспалительного процесса. Кроме того, определенне значение в возникновении сепсиса имеют: величина инфекта, вид микроба, его патогеннсть и другие биологические свойства возбудителя.
В формировании клинической картины сепсиса имеют значение и пути диссеминации инфекции из первичного очага (гематогенный и лимфогенный). При любом пути диссеминации возбудителя

- 312 -

превращение местной инфекции в генерализованную форму - сеп- сис - происходит в условиях своеобразной реактивности орга- низма, нарушении как специфического, так и неспецифического иммунитета. Селезенка является основным органом продукции антител в ходе иммунного ответа, при отсутствии селезенки не развивается популяция клеток - супрессоров; селезенка явля- ется также одним из основных эффекторных органов фагоцитов мононуклеарной системы, захватывающей и элиминирующей цирку- лирующие иммунокомплексы.

Возникновению иммунодефицитных состояний способствует анемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление, гипои авитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздейс- твие проникающей радиации, интоксикация, нарушение обмена веществ и функции эндокринных желез, расцениваемые как фак- торы, предрасполагающие к развитию сепсиса. Важным звеном в патогенезе сепсиса является нарушение микроциркуляции, обыч- но сочетающейся с ухудшением реологических свойств крови.

Циркулирующие в крови микробы и токсины различного про- исхождения вызывают повреждение паренхимы легких, системы сурфактанта, повышают бронхиальную секрецию, что способству- ет развитию легочной гипертензии и нарушает оксигенацию ор- ганизма. Кроме того, быстро истощается функциональная спо- собность печени, уменьшается содержание гликогена в гепато- цитах и снижаются все функции печени. Возникновение и разви- тие септического процесса сопряжено с нарушением депурацион- ной функции почек, играющей ведущую роль в элиминации из ор- ганизма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тка- ней и нарушенного метаболизма. У больных сепсисом обнаружи-

- 313 -

ваются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, что при- водит к тяжелым нарушениям водно - электролитного баланса, развитию почечной недостаточности, которая является пред- вестником критической фазы септического шока.

КЛИНИКА

Симптоматология сепсиса довольно полифомна и зависит от его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хро- нический, рецидивирующий), фазы течения септического процес- са, места расположения первичного очага, наличия и локализа- ции метастатических гнойно - септических очагов, степени и интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов и систем жизнеобеспечения.

В фазе напряжения клиника сепсиса определяется стимуля- цией симпатико-адреналовой системы и нарастающим несоответс- твием энергетических ресурсов с их потреблением, что приво- дит к быстрому истощению функциональных резервов организма.
Клинически это проявляется нарушениями гемодинамики и дея- тельности центральной нервной системы в виде энцефалопати- ческих расстройств, причем гемодинамические нарушения неред- ко протекают по типу инфекционно-токсического шока, что вле- чет за собой ухудшение функции печени и почек.

В катаболической фазе сепсиса в основе его клинических проявлений лежит дальнейшее развитие упомянутых нарушений и прогрессирующее повышение катаболизма белков, жиров и угле- водов в сочетании с нарастающей декомпенсацией водно-элект- ролитного обмена и кислотно-основного баланса.

- 314 -

В анаболической фазе клиническая картина определяется характером и степенью восстановления нарушенных функций и структур.

Во всех фазах развития септического процесса наиболее частым клиническим симптомом является лихорадка, которая мо- жет быть: постоянной с небольшими суточными колебаниями и тенденцией к повышению температуры тела и ознобам, что свойственно тяжелым и крайне тяжелым молниеносным и острым формам сепсиса; ремиттирующей с суточными колебаниями в 1-2
С свойственной острому сепсису с метастазами и без клиничес- ки пределяемых метастазов (снижение температуры тела при этом виде лихорадки происходит по мере санации очагов инфек- ции или ее подавлении); в виде волнообразных повышений тем- пературы, что наблюдается главным образом при подостром сеп- сисе, в случаях, когда проводимым лечением не удается надеж- но предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло. Лихо- радка часто сопровождается проливными потами и тахикардией, обычно рано отмечается артериальная гипотония или склонность к ней, нередко возникает аритмия.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78