Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
ГЛАВА I.
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Расстройства физиологических функций организма при заболеваниях и травмах головного мозга носят чрезвычайно специфический характер и независимо от причин, вызывающих острые заболевания, протекают в рамках динамического стерео- типа, названного болезнью поврежденного мозга (Хлуновский А.Н.,1992).
В целом тканевой патологический процесс в головном мозге, как и в тканях любого другого органа человеческого тела, протекает по законам острого или хронического воспале- ния, основными признаками которого, как известно, являются calor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (повышение тем- пературы, боль, гиперемия, отек и нарушение функции). Это справедливо как для местных реакций воспаления, так и для общей реакции организма на повреждение. Воспаление - это не- разрывное сочетание адаптивно-приспособительных и патогенных механизмов, которые составляет морфо-функциональную и клини- ческую (симптоматическую) структуру болезни поврежденного мозга. Системный подход к анализу патологического процесса требует условного разделения его применительно к тому струк- тур-ному или функциональному уровню, на котором включается и реализуется тот или иной механизм (или физиологическая реак- ция), являющийся компонентом этого процесса.
На основании обобщенных представлений о динамике ме- ханизмов повреждения мозга в ближайшем и остром периодах бо- лезни поврежденного мозга патологический процесс в целом ус- ловно можно представить в виде схемы, приведенной на рисунке
- 2 -
1. Очаговый уровень
Первичное повреждение вещества мозга и сосудов - па- тогенетические факторы 1-го порядка, определяющиеся степенью исходного разрушения, относятся к очаговому уровню, на кото- ром и первичное и вторичное повреждение, как правило, необ- ратимо.
Когда смерть наступает в момент повреждения или в бли- жайшие минуты после него, патоморфологические изменения но- сят преимущественно местный характер (разрушение тканей). Органная реакция очень невелика и выражается в отдалении от очага острым набуханием олигодендроглии и ганглиозных клеток с хроматолизом и вакуолизацией их цитоплазмы. Реакция астро- цитарной глии и микроглии не успевает проявиться ни местно, ни на отдалении от очагов.
Набухание и отек как тканевые реакции абсолютно различ- ного биологического значения и морфологической структуры сопровождают патологический процесс, после 30-и минут с мо- мента повреждения.
Набухание необратимо поврежденных клеточных структур достигает максимума в течение двух часов. Однако размеры очагов начинают уменьшаться уже через 24-48 часов.
В первые сутки после повреждения в митохондриях мозга падает интенсивность окислительных процессов, но показатели сопряженности практически не меняются. К четвертым суткам отмечается повторная активация митохондрий, что и обеспечи- вает энергией вторую волну адаптивной реакции, которая реа- лизуется на третьи сутки.
- 3 -
В острой фазе отека активируются защитные системы кле- ток, что облегчает удаление повреждающих веществ со ско- ростью, превышающей скорость их выработки. Однако при исто- щении энергетического и пластического потенциалов (адаптив- ный потенциал саногенеза) эта реакция затрудняется и гисто- литические метаболиты задерживаются и накапливаются. В пер- вые три часа появляются очаги кровоизлияний с разрушающимися эритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. Возникает стаз крови в сосудах, их расширение и организация периваску- лярного и перицеллюлярного отека (tumor). Эти изменения от- четливо проявляются уже в первые 15 минут после повреждения и продолжают нарастать до конца первых суток. В это время в субарахноидальных щелях уже организуются небольшие инфиль- траты, состоящие из лейкоцитов (саногенетический процесс ло- кализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограничения их распространения в пределах органа и организма).
В зоне повреждения появляются очаги клеточного опусто- шения с выраженными изменениями и нервных клеток, и глии. Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы с гиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран.
Эндотелиальная оболочка сосудов при субарахноидальном кровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозго- вую жидкость; структура базальных мембран лизируется, что дает возможность элементам излившейся крови проникать внача- ле в поверхностные, а затем и в более глубокие отделы нерв- ных стволов поверхностного адвентициального сплетения арте- рий мозга. Это затрудняет нейрогенные регуляторные влияния на систему мозгового кровообращения.
- 4 -
Все последующие реактивные изменения в организме нахо- дятся в прямой связи с выраженностью таких факторов 1-го по- рядка, как количество и качество продуктов первичного разру- шения мозга, степень преобладания размозжения нервностро- мальных элементов или сосудов. Сочетание и степень выражен- ности факторов 1-го порядка, их первичное местоположение в мозге, определяют понятие совместимого и несовместимого с жизнью повреждения, что в известной мере, например при че- репно-мозговой травме, является фатальным.
Через 3-12 часов неизмененные нейтрофилы мигрируют сквозь стенки сосудов и располагаются вокруг очагов деструк- ции. В это же время и чуть позднее (через 13-24 часа) после повреждения появляются признаки тромбоза отдельных вен, стаз крови и интенсивный лейкодиапедез. Периваскулярные и пери- целлюлярные пространства значительно расширяются; выражена плазморрагия. К концу первых суток отчетливо отграничивается зона полного некроза, окруженная валом зернистых шаров и макрофагов, содержащих гемосидерин в цитоплазме. Лейкоцитар- ная инфильтрация очагов возрастает примерно в три раза. Вы- раженно увеличивается масса астроцитарной глии и клеток мик- роглии вокруг сосудов. Олигодендроциты и астроглиоциты на- бухшие, с вакуолями в цитоплазме (фагоцитоз). Вены растяну- ты, стенки их разрыхлены, эндотелий десквамирован. Присте- ночно в венах расположены лейкоцитарные скопления.
Преобладание повреждений венозного отдела сосудистого русла приводит к гиперемии и чревато вторичными паренхима- тозными кровоизлияниями. Тромбирование или экстравазальное сдавление дренирующих вен способствует увеличению объема
- 5 -
мозга и бурному наростанию внутричерепного давления с явле- ниями дислокации ("вспучивание"мозга).
На вторые-третьи сутки лейкоцитарная инфильтрация дос- тигает своего максимума, появляются разрушенные клетки. Именно в это время начинается формирование очагов нагноения. В дальнейшем при благополучном течении БПМ (на четвертые сутки) отмечается постепенный спад лейкоцитарной реакции, что обычно совпадает с клиническими признаками стабилизации течения патологического процесса.
Преимущественное повреждение артериального отдела сис- темы гемоциркуляции мозга отличается (вне процесса формиро- вания гематомы и сдавления) более медленным наростанием симптоматики в силу постепенного формирования очагов ишемии, развития вторичных некротических очагов и зон локального отека мозга.
Тромбоз поврежденных сосудов мозга как природная мера прекращения кровотечения таит, однако, опасность неконтроли- руемого расширения зоны ишемического поражения нервной тка- ни, что особенно опасно в функционально значимых областях ЦНС. При этом может увеличиваться и зона вторичных некроти- ческих изменений, что сопровождается соответствующим увели- чением областей, охваченных расстройствами метаболизма при изначальной морфологической сохранности.
Помимо этого, практически сразу после повреждения раз- вивается гиперемия (rubor) мозга, которая имеет преходящий характер и сохраняется от одного до восьми дней. Локальная гиперемия мозга и отек не связаны с компенсаторным повышени- ем системного артериального давления единым механизмом, пос-
- 6 -
кольку величина артериальной гипертензии не влияет на их степень. Помимо гиперемии в зоне окружающей участки некрозов отмечаются ишемические изменения.
Ключевыми биохимическими механизмами, порожденными патогенетическими факторами 1-го порядка, во-первых, следует считать местную циркуляторную гипоксию, которая способствует поддержанию функциональных вегетативных и неврологических расстройств, составляющих клиническую картину болезни пов- режденного мозга; во-вторых, нарушения электролитного балан- са в системе "плазма-спинномозговая жидкость", из-за которых все системные биохимические сдвиги активно влияют на физи- ко-химическую среду ЦНС. Это свидетельствует о том что гоме- остатические функциональные системы ЦНС напряжены, более ри- гидны и поэтому более уязвимы, что заставляет более деликат- но подходить к проблеме коррегирующих вмешательств.
В-третьих, к ключевым механизмам можно отнести про- цессы протеолиза (некролиза), которые, сопровождаясь нару- шением перекисного окисления липидов различной степени выра- женности, ведут к постепенному наростанию концентрации ток- сических веществ, представляющих собой метаболические яды. При этом реакция тканей, граничащих с очагами деструкции, направлена на противостояние их разрушительному действию. Здесь наиболее патогенными являются супероксидные радикалы, особенно агрессивные в отношении фосфолипидов нейронных мембран. Развертываются местные процессы эндотоксемии и эн- дотоксикоза, которые при неэффективности первичных саногене- тических механизмов детоксикации при высоком темпе роста вредности антигенной массы и протеолитических веществ грозят
- 7 -
перейти на органный и организменный уровни.
Первым и наиважнейшим следствием, возникающим под влиянием патогенетических факторов 1-го порядка, в частнос- ти, за счет угнетения биоэлектрической активности мозга вви- ду роста градиентов напряжения кислорода, являются нарушения нейродинамических процессов, которые можно относить как к очаговому, так и органному уровням в равной степени (очаго- вые неврологические нарушения, расстройства сознания и ви- тальных функций ствола мозга).
Особенно следует выделить вегетативную нервную сис- тему, основная функция которой состоит в организации адап- тивных процессов.
Постганглионарная симпатическая активность играет важ- нейшую роль в гемодинамическом гомеостазе, поддержании жид- костного баланса и терморегуляции. Она как основной матери- альный носитель афферентных связей, функционирующий на прин- ципе количественной "объемной передачи" информации обеспечи- вает оптимальность функции приспособления, которая, в свою очередь, строится на неравновесном взаимодействии холинэрги- ческих и адренэргических механизмов, комедиаторов и ней- ромедиаторов.
Нарушения вегетативных неврологических функций следует считать в большей степени органными, даже при локализации первичных контузионных очагов в медиобазальных отделах го- ловного мозга.
Функциональная специализация структур подбугорья тако- ва, что передние отделы гипоталамической области обеспечива- ют парасимпатическую, а задние - симпатическую активность. В
- 8 -
этой связи особенности механизма черепно-мозговой травмы оп- ределяют преобладание вегетативных расстройств: диэнцефаль- но-катаболической реакции (симпатикотония) и диэнцефаль- но-ареактивного (парасимпатикотония) синдрома. Эти расстройства представляют собой формы дезадаптации при бо- лезнью поврежденного мозга, о которых речь пойдет ниже. При этом следует помнить, что симпатикотония может иметь место как при раздражении задних отделов гипоталамуса, так и при разрушении передних его ядер (фронто-базальные повреждения).
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78
