Синдром поражения L5 корешка характерен для грыжи диска между L4-5 позвонками.Боль локализуется в верхнеягодичной области, распространяется по наружной поверхности бедра, го- лени, на 2-3 пальцы стопы. в этой зоне возникает нарушение чувствительности иногда с парестезиями.Обнаруживается сла- бость перинеальной группы мышц, нередко сопровождающейся их атрофией, слабость тыльной флексии 1 пальца стопы. Коленный и ахиллов рефлексы сохранены.

Сдавление корешка S1 при разрушении надкрестцового диска сопровождается болью иррадиирующей по задней и задненаружной поверхности бедра и голени по наружной поверхности стопы в 4 и 5 пальцы. В зоне болевого синдрома выявляются нарушения

- 503 -

чувствительности. Двигательные нарушения начинаются с пареза ягодичных мышц, затем вовлекается трехглавая мышца голени, снижается сила сгибателей пальцев, особенно первого. Снижа- ются, а затем исчезают подошвенный и ахиллов рефлексы.

При больших срединнобоковых грыжах может возникать по- лирадикулярный синдром поражения двух и более корешков. По- добная ситуация может быть при грыжах нескольких дисков.

На фоне неврологических нарушений возникают нарушения статики и биомеханики позвоночника в виде уплощения пояснич- ного лордоза, ограничения движений в позвоночнике, сколио- зов.

При нарушении кровообращения в зоне радикуломедуллярных артерий, венах спинного мозга могут наблюдаться преходящие или остро, подостро развивающиеся симптомы страдания кореш- ков или спинного мозга в зависимости от значимости поражен- ного сосуда, так называемые синдромы радикуломиелоишемии.

В диагностике заболевания, кроме исследования невроло- гического статуса большое значение приобрели рентгенологи- ческие методы исследования: обзорная спондилография, миелог- рафия с водорастворимыми контрастными веществами типа амипа- ка, компьютерная и магниторезонансная томография. При этом выявляются типичные признаки деформации корешка, мешка твер- дой мозговой оболочки на уровне грыжи диска.

Консервативное лечение стойких дискогенных радикулитов и подтвержденной природе заболевания неэффективно. В качест- ве оперативного вмешательства применяются транслигаментозные подходы к разрушенному диску с удалением пульпозного ядра чем и достигается декомпрессия корешка и купирование болево-

- 504 -

го синдрома. Гемиламинэктомии, ламинэктомии применяются только в случаях срединного расположения массивных секвест- ров диска или узком позвоночном канале. В послеоперационном периоде проводится курс терапии направленной на стимуляцию функции корешков спинного мозга и купирование воспалительных изменений соединительной ткани диска.

11.6.Нарушения мозгового кровообращения при тяжелой черепно-мозговой травме

В патогенезе черепно-мозговой травмы одним из ведущих факторов является нарушение мозгового кровообращения. В ост- ром периоде заболевания, вне зависимости от формы поврежде- ния головного мозга, отмечается отчетливое уменьшение крове- наполнения ткани мозга, что проявляется снижением цифр абсо- лютного объемного кровотока как в белом веществе, так и в коре.

При обследовании больных с ушибами головного мозга ус- тановлено, что чем тяжелее повреждение, тем в большей степе- ни страдает церебральная гемодинамика, определяя универсаль- ный механизм повреждения ткани мозга - ишемию. Вместе с тем, многочисленными исследованиями показано, что изменения ло- кального мозгового кровотока в остром периоде травматической болезни головного мозга носят осциллирующий характер, в свя- зи с чем значительно большее как диагностическое так и прог- ностическое значение имеют параметры, характеризующие состо- яния регуляторных механизмов системы мозгового кровообраще-

- 505 -

ния. Среди них на первом месте по значимости стоят показате- ли реактивности сосудов мозга - универсального свойства реа- гировать на изменения функционирования системы кровообраще- ния путем оптимизации его, соответственно изменившимся усло- виям. Реактивность сосудов мозга - интегративный показатель адаптационных возможностей всей системы мозгового кровообра- щения, который можно измерить количественно, введя "коэффи- циент реактивности" - соотношение количественных параметров, характеризующих мозговой кровоток (локальный, регионарный, полушарный кровоток, линейная скорость кровотока и др.) в покое и на фоне физиологической нагрузки с детерминированным воздействием на резистивные сосуды пиально-капиллярной сосу- дистой сети (вазодилятаторным - ингаляция углекислого газа, введение диамокса, ортостаз, компрессия сонной артерии на шее; или вазоконстрикторным - гипервентиляция, антиортос- таз).

Оценка функционального состояния мозгового кровообраще- ния у пострадавших с черепно-мозговой травмой может осу- ществляться при использовании различных инструментальных ме- тодов регистрации отдельных параметров системы церебральной гемодинамики (реоэнцефало- и электроплетизмографии, опреде- ления регионарного и локального мозгового кровотока по кли- ренсу ксенона или водорода при помощи имплантированных в ткань мозга электродов, позитрон-эмиссионной томографии и т.п.), но оптимальным в настоящее время является применение для этих целей методики транскраниальной допплерографии
(глава 2.5). Оценке подлежат как абсолютные значения показа- телей линейной скорости кровотока, циркуляторного сопротив-

- 506 -

ления, спектрального расширения в магистральных артериях го- ловного мозга для диагностики конкретных форм поражения со- судов (вазопареза, вазоспазма), внутричерепной гипертензии, прекращения мозгового кровотока при смерти мозга, так и от- носительные (показатели реактивности), позволяющие оценивать состояние т.н. вазомоторного резерва, определяющего прогноз исхода травматической болезни мозга.

Одним из важнейших применений метода является ориенти- ровочное определение уровня внутричерепной гипертензии, определяющей снижение церебрального перфузионного давления и ишемизацию мозга, особенно в зонах смежного кровоснабжения.
Повышение уровня внутричерепного давления до 20 и более мм рт.ст. приводит к постепенному формированию допплерографи- ческого паттерна затрудненной перфузии, характеризующегося относительным снижением средней линейной скорости кровотока, повышением уровня периферического сопротивления (пульсацион- ного индекса), прогрессивным снижением коэффициентов реак- тивности на вазодилятаторную нагрузку. Результаты допплерог- рафии позволяют не только диагностировать внутричерепную ги- пертензию, но и контролировать эффективность гипотензивных лечебных мероприятий.

Одним из часто наблюдаемых в клинике патогенетических механизмов повреждения мозга является церебральный вазопарез
- паретическое (паралитическое) расширение сосудов головного мозга, сопровождающееся утратой реакции артериальных сосудов на физиологические и патологические стимулы. Вазопарез при- водит к увеличению внутричерепного объема крови, способствуя росту внутричерепного давления. Наиболее существенной осо-

- 507 -

бенностью вазопареза является утрата ауторегуляции, когда изменения в кровотоке пассивно следуют за изменением перфу- зионного давления, что при снижении артериального давления или подъеме внутричерепного давления может привести к тяже- лому ишемическому поражению. Церебральный вазопарез может носить локальный или генерализованный характер. Он наблюда- ется при различных видах нейрохирургической патологии, в том числе при тяжелой ЧМТ, преимущественно диффузного характера.
При КТ выявляется увеличение объема мозга, повышение рентге- новской плотности. Одной из форм локального вазопареза явля- ется т.н. синдром прекрасной перфузии, описанный Lassen
(1966), наблюдаемый в зонах выраженного лактацидоза мозговой ткани, обусловленного механическим разрушением или ишемичес- ким повреждением (в фазе реперфузии). Диффузная роскошная перфузия во всех сосудистых бассейнах головного мозга явля- ется крайне неблагоприятным признаком, часто свидетельствую- щим о необратимых структурных изменениях в мозге. Прямых ме- тодов лечения вазопареза не существует. Восстановление сосу- дистого тонуса происходит постепенно. Определенное положи- тельное влияние оказывает управляемая гипервентиляция.

В 8-12% тяжелых черепно-мозговых повреждений наблюдают- ся т.н. травматические инфаркты мозга, преимущественно в бассейнах магистральных артерий, составляющих виллизиев мно- гоугольник. Наиболее частой причиной формирования инфаркта мозга является травматический вазоспазм - стойкое спастичес- кое сокращение мышечных элементов крупных артерий головного мозга, сопровождающееся уменьшением просвета в них и сниже- нием кровоснабжения церебральных структур. Различают локаль-

- 508 -

ный и генерализованный типы церебрального вазоспазма. В ос- нове патогенеза церебрального вазоспазма при ЧМТ лежит воз- действие распадающейся в цистернах основания излившейся су- барахноидально крови, содержащей ряд вазоактивных веществ
(серотонин, ангиотензин, простогландины и прочее) на адвен- тицию артерий. Первичная вазоконстрикция приводит к повреж- дению клеток эндотелия, адгезии тромбоцитов и последующей пролиферации интимы. Имеет значение развитие интимального отека и сужение просвета артерии. Вазоспазм сохраняется от нескольких часов до нескольких суток приводя к ухудшению состояния больного.

Оптимальным средством диагностики церебрального вазос- пазма служит транскраниальная допплерография, позволяющая выявить отчетливое (в два и более раза) возрастание линейной скорости кровотока в сосуде в сочетании с расширением допп- леровского спектра, снижением реакции на вазодилятаторные стимулы. Лечение церебрального вазоспазма должно быть нап- равлено не только на вазодилатацию, но и на защиту мозга от ишемического повреждения, чему способствуют протекторы, как тиопентал-натрия, оксибутират натрия. В последнее время большое значение придается блокаторам кальция (нимодипин), ксантиновым препаратам, дезагрегантам, антагонистам простог- ландинов. Церебральный вазоспазм не всегда приводит к фа- тальному ишемическому поражению, однако он безусловно увели- чивает тяжесть течения и продолжительность болезни.

В терминальной фазе травматической болезни головного мозга у ряда пострадавших на фоне проводимых реанимационных мероприятий, включающих ИВЛ, поддержание гемодинамики, может

- 509 -

развиваться специфический вариант нарушения мозгового крово- обращения, в следствии несовместимого с жизнью снижения пер- фузионного давления (ниже 20 мм рт.ст.) - прекращение мозго- вого кровообращения. Как правило в клинической картине у этих пациентов превалируют явления запредельной комы, апноэ, артериальной гипотензии, гипотермии, атонии и арефлексии со- матической мускулатуры и черепных нервов. При электроэнцефа- лографическом исследовании выявляется изолиния - биоэлектри- ческая активность мозга отсутствует. Сочетание описанной клинической картины с ангиографическими ("стоп-контраст" на уровне внечерепных сегментов обеих сонных и позвоночных ар- терий), или, что более информативно и ценно, допплерографи- ческими (отсутствие или реверсирование диастолического пото- ка во всех магистральных артериях головы) признаками прекра- щения мозгового кровообращения, регистрируемыми повторно на протяжении получаса, может служить основой для вынесения ди- агноза "СМЕРТЬ МОЗГА" и констатации биологической смерти пострадавшего в форме "церебральной смерти". Решение о нас- туплении смерти в форме смерти мозга принимается комиссией в составе лечащего врача, реаниматолога, невропатолога, специ- алиста по примененному методу инструментальной диагностики
(ЭЭГ, ТКДГ или ангиографии). Решение утверждается начальни- ком отделения реанимации. В лечебных учреждениях Министерс- тва Обороны диагноз смерти мозга не служит правовой основой для прекращения реанимационных мероприятий.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78