Метод промывного дренирования обеспечивает возможность безопасного использования глухого шва черепно-мозговой раны по завершению хирургической обработки, поскольку в условиях сочетанных повреждений открытое ведение раны мозга чревато высоким риском развития перекрестных осложнений источником
- 292 -
которых могут быть любые внечерепные повреждения.
По этиологическому признаку раневую инфекцию мозга мож- но разделить на гнойную и анаэробную. Особенностью инфекци- онных осложнений черепно-мозговых ран последних лет является возрастание частоты инфекционных процессов обусловленных неспорообразующими анаэробами. Сложности лабораторной диаг- ностики и идентификации неклостридиальных анаэробов сущест- венным образом затрудняют своевременное распознавание вида возбудителя, что необходимо учитывать при выборе лечебной тактики.
6.2.2. Клиника и диагностика инфекционных осложнений повреждений черепа и головного мозга.
Наиболее тяжелыми осложнениями травм и ранений черепа и головного мозга следует считать менингиты, энцефалиты и абс- цессы головного мозга. При смешанных формах осложнений од- новременно поражаются оболочки и вещество головного мозга. Менингоэнцефалиты наиболее частое осложнение боевых повреж- дений головного мозга. Реже энцефалит сочетается с множест- венными мелкими абсцессами головного мозга, эта форма ослож- нений получила название абсцедирующего энцефалита. Клиника смешанных форм, при наличии некоторых отличий, проявляется симптомами доминирующего в клинической картине одного их этих осложнений.
Менингиты относятся к числу наиболее частых инфекцион- ных осложнений. Различают лептоменингит, при котором поража- ются главным образом мягкие мозговые оболочки , и пахименин-
- 293 -
гит - вовлечение в гнойный процесс твердой мозговой оболоч- ки. По признаку преимущественной локализации процесса, ме- нингиты разделяются на конвекситальные, при которых патоло- гичекий процесс поражает оболочки мозга на своде, и базаль- ные, характеризующиеся поражением оболочек основания черепа и мозга с вовлечением корешков черепно-мозговых нервов. Па- рабазальные менингиты чаще всего являются следствием расп- ространения инфекции из поврежденных придаточных пазух уха и носа.
Наиболее вероятным сроком развития менингитов являются 5 - 7 сутки после ранения на фоне обратного развития отека, сопровождающегося раскрытием субарахноидальных пространств и генерализацией инфекции из поверхностных отделов раневого канала по оболочкам мозга. Фактором в наибольшей степени провоцирующим осложнения в этот период времени является ран- няя эвакуация пострадавших. Определение срока нетранспорта- бельности для раненных в голову обусловлено временем форми- рования спаек в оболочках головного мозга, составляющим 2 - 3 недели.
По клиническому течению различают острые менингиты, развивающиеся в первые дни после травмы, и хронические ме- нингиты, обусловленные периодическим поступлением инфекцион- ного содержимого из гнойного очага.
Типичная форма менингита проявляется клинической карти- ной складывающейся из менингеального и общемозгового синдро- мов. В свою очередь, менингеальный симптомокомплекс складыва- ется из симптомов раздражения мозговых оболочек( ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гилена) и на-
- 294 -
личия характерных "воспалительных" изменений в цереброспи- нальной жидкости. Общемозговые расстройства проявляются пси- хомоторным возбуждением или угнетением сознания, сильной головной болью, светобоязнью, тошнотой, рвотой, гиперестези- ей кожных покровов, органов чувств.
Клиническая картина характеризуется острым началом, вы- сокой лихорадкой, имеющей ремиттирующий или гектический ха- рактер, тахикардией, нарастающим похуданием больного. Харак- терны поза больного - положение на боку с приведенными к животу ногами и запрокинутой головой, очаговые неврологичес- кие симптомы представлены, прежде всего, нарушением функции черепно-мозговых нервов (чаще возникает паралич глазодвига- тельных мышц)
В крови имеет место выраженный нейтрофильный лейкоци- тоз, достигающий 10 - 15 тыс. в 1 мкл., сдвиг формулы влево, резкое ускорение СОЭ.
Основу диагностики составляет ликворологическое иссле- дование. Важную информацию можно получить уже при внешнем осмотре ликвора. Наличие даже легкой "мути" при визуальном осмотре ликвора свидетельствует о высоком содержании формен- ных элементов, превышающем 1000 клеток в 1 мкл.
По высоте плеоцитоза судят о клинической форме менинги- та. При серозном менингите в 1 мкл. ликвора содержится до 200 - 300 клеток, при серозно-гнойном их число достигает 400 - 600, при увеличении числа лейкоцитов свыше 600 в 1 мкл. менингит считается гнойным. Важное значение имеет и исследо- вание лейкоцитарной формулы плеоцитоза. Преобладание в фор- муле нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о прогрессиро-
- 295 -
вании процесса, возрастание же содержания лимфоцитов и эозинофилов в клеточном "пейзаже" ликвора является высокоин- формативным признаком стабилизации процесса и преобладания механизмов санации ликвора.
Атипичные формы менингита характеризуются отсутствием или слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяже- лого состояния и высокого плеоцитоза. Подобная форма течения процесса (менингит без менингита) характерна для ослаблен- ных, истощенных раненых и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
Нередкой и своеобразной формой менингита является ме- нингит на фоне субарахноидального кровоизлияния. Важным диф- ференциально-диагностическим критерием выраженности воспали- тельных изменений в оболочках при этом является определение соотношения эритроцитов и лейкоцитов в осадке. В норме это соотношение 1:600, 1:700, по мере нарастания инфекционных осложнений соотношение меняется в сторону его уменьшения за счет заметного нарастания числа лейкоцитов.
Энцефалит (воспаление мозга). Различают ограниченные и диффузные его формы, среди них выделяют гнойные, гнойно-нек- ротические, абсцедирующие, флегмонозные, гнойно-геморраги- ческие и анаэробные формы. Началом энцефалита принято счи- тать нагноение раневого канала и прилежащих к нему участков мозга. Типичными сроками формирования этого грозного ослож- нения принято считать 3-10 сутки после ранения. На фоне при- ема антибиотиков сроки развития осложнений могут меняться, клинические проявления энцефалита в этих случаях возникают у раненых на 2 - 3 неделе после травмы.
- 296 -
Наиболее ранним и постоянным симптомом энцефалита явля- ется головная боль, часто сопровождающаяся тошнотой рвотой. Другим, не менее характерным клиническим признаком энцефали- та безусловно следует считать патологическую сонливость, за- торможенность больного, (сон с кашей во рту), ослабление контроля за функцией тазовых органов.
Клиническая картина энцефалита характеризуется тяжелым общим состоянием больного, развитием кахексии, общим оглуше- нием мелким тремором во всех группах мышц. Появление экстра- пирамидного тремора, высокой температуры, патологической сонливости и резкой кахексии свидетельствует о поражении глубинных отделов головного мозга и неблагоприятном прогно- зе.
Характерна выраженность и многообразие очаговых симпто- мов поражения мозга - парезов и параличей, нарушений зрения, речи, слуха.
Большое диагностическое значение имеет исследование ликвора. Важным диагностическим критерием в ликворологи- ческой диагностике является содержание белка в спиномозговой жидкости. Степень нарастания содержания белка в ликворе пря- мо пропорциональна выраженности воспалительного процесса в веществе мозга. Выраженность плеоцитоза при этом не отражает тяжести энцефалита, а характеризует степень вовлеченности в этот процесс оболочек мозга. Обычно, на уровне небольшого увеличения числа форменных элементов в ликворе отмечается прогрессивное нарастание белка, сахара.
Весьма характерны местные изменения в ране при энцефа- лите. Отсутствует или резко ослабевает пульсация мозга, на-
- 297 -
растает выбухание его в трепанационный дефект, возникает протрузия головного мозга.
Температурная реакция и изменения крови носят традици- онный для инфекционно-воспалительных процессов характер.
Абсцессы мозга. Абсцессом головного мозга принято счи- тать только гнойную полость имеющую капсулу, что принципи- ально отличает этот вид осложнений от нагноения раневого ка- нала и абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следс- твием энцефалита, представляя собой один из вариантов его исхода. Основными причинами возникновения абсцессов головно- го мозга являются низкое качество хирургической обработки раны мозга, плохое дренирование, не удаленные в процессе хи- рургической обработки инородные тела.
В большинстве случаев абсцессы формируются вокруг внед- рившихся в мозг костных отломков, однако, они могут образо- вываться так же за счет нагноения очагов размозжения голов- ного мозга, внутримозговых гематом.
По срокам возникновения абсцессы принято делить на ран- ние и поздние. К поздним абсцессам относятся гнойники форми- рующиеся позже 3 месяцев.
Ранние абсцессы в своем развитии проходят ряд последо- вательных стадий: гнойно-некротического энцефалита, формиро- вания пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминаль- ную стадию.
Клинические проявления ранних абсцессов головного мозга имеют много общего с картиной ограниченного гнойного энцефа- лита, поскольку представляют собой , по сути дела, динамику
- 298 -
одного гнойно-инфекционного процесса, его следующую стадию.
Диагностика абсцессов сложна и решающую роль в ней иг- рают общемозговые симптомы и лабораторные методы исследова- ния. Характерными клиническими проявлениями могут считаться устойчивые головные боли, изменения психики. Больной стано- вится вялым, нередко засыпает с пищей во рту, на вопросы от- вечает односложно с задержкой, появляется неопрятность в постели. Частым симптомом абсцесса мозга является рвота на высоте головных болей, она возникает внезапно,"фонтаном" и не связана с приемом пищи.
Очаговая неврологическая симптоматика находит выражение в параличах и парезах.
Существенное значение имеют изменения в крови, носящие "воспалительный" характер, типично ускорение СОЭ до 50 - 60 мм./час, выраженный сдвиг формулы влево при небольшом нарас- тании количества лейкоцитов.
Поздние абсцессы развиваются позже 3 месяцев и имеют сходную клиническую картину. Характерной особенностью позд- него абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы.
По клиническому течению поздние абсцессы подразделяются на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимп- томные. Клинические проявления поздних абсцессов весьма раз- нообразны и определяются локализацией патологического очага, его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могут считаться проявления внутричерепной гипертензии с появлением офтальмологических и рентгенологических признаков патологи- ческого объемного процесса в полости черепа. Дифференциаль- ная диагностика позднего абсцесса и опухоли головного мозга
- 299 -
сложна. Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является прорыв гнойной полости в ликворные пути и особенно в желу- дочки головного мозга.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78
