- 510 -

отека мозга. Тиобарбитураты, оксибутират натрия, применяемые для снижения внутричерепного давления способствуют восста- новлению адекватного соотношения между кровотоком и метабо- лизмом. Широко применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции способствующем уменьшению внутричерепного объема крови, сни- жению внутричерепного давления и восстановлению нарушений ауторегуляции мозгового кровотока. Нормализации нарушенного мозгового кровотока способствуют препараты, улучшающие рео- логические свойства крови и коллатеральное кровообращение.

Акцентированным оптимизирующим влиянием на церебральную гемодинамику обладают препараты из групп актопротекторов
(милдронат, беметил), ноотропов (ноотропил, пирацетам) наз- начаемые в максимальных терапевтических дозах в инъекционных формах. Корригирующим эффектом на сниженную или извращенную реактивность сосудов мозга обладают методы временной функци- ональной десимпатизации на стороне пораженного полушария пу- тем блокад звездчатого узла, высокой длительной перидураль- ной блокады.

11.7. Особенности общей анестезии и принципы интенсивной терапии у больных и пострадавших нейрохирургического профиля.

Особенности анестезиологического обеспечения нейрохирургических вмешательств

Современный подход к общей анестезии у нейрохирургичес-

- 511 -

ких больных предполагает достижение надежной и легкоуправля- емой анестезии без отрицательного воздействия на внутриче- репное давление, мозговой кровоток и системную гемодинамику, а также создание антигипоксической защиты мозга от локальной или общей его ишемии. Проведение анестезии у больных этой категории требует учета как специфических факторов, опреде- ляющих функционирование мозга (размеры и локализация патоло- гического очага, церебро-васкулярная реактивность и мозговой кровоток, внутричерепные объем и давление и т.д.), так и оценки общего статуса больного (систем дыхания, кровообраще- ния, выделения, гемостаза, водно-электролитного баланса, белкового обмена и пр.).

Еще до операции у ряда больных, находящихся в коматоз- ном состоянии, может развиваться аспирационный синдром; при поражении гипоталямо-гипофизарной системы - дегидратация вследствие полиурии, надпочечниковая недостаточность или отек легких; при спинальных повреждениях - неуправляемая ги- потония. Доказано, что у больных с внутричерепной гипертен- зией, обусловленной растущей опухолью, нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Степень этих нарушений должна учитываться при определении анестезиологической так- тики. Нередко риск предстоящей анестезии повышается из-за ухудшения состояния больного в результате дегидратационной терапии, проводимой с целью уменьшения объема мозга. Часто больных оперируют в положениях (сидя, на животе, на боку), создающих дополнительные трудности в поддержании адекватного газообмена, системного и мозгового кровообращения. Манипуля- ции хирурга в непосредственной близости от жизненно важных

- 512 -

центров усугубляют опасность неожиданного срыва компенсатор- ных реакций. Некоторые факторы, связанные непосредственно с общей анестезией, могут способствовать увеличению объема мозга и повышению кровоточивости в области операции.

Все эти аспекты должны быть тщательно проанализированы в предоперационном периоде и положены в основу подготовки больных к вмешательству, выбора премедикации, методов индук- ции и поддержания анестезии.

Предоперационная подготовка

Предоперационную подготовку осуществляют с участием анестезиолога, чтобы назначенное лечение наибольшим образом соответствовало задачам, решаемым во время анестезии и после операции. Обычно ее направляют на уменьшение проявлений со- путствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем, нормализацию водно-электролитного обмена и кислот- но-основного состояния, устранение грубых метаболических расстройств. В частности, при наличии признаков хронической сердечно-сосудистой недостаточности (отеки, расширение серд- ца, увеличение печени) проводят дигитализацию в сочетании с мочегонными и препаратами калия; если имеется гипертонус со- судов (диастолическое давление выше 90 мм рт.ст.), обуслов- ленный гипертонической болезнью, назначают антигипертензив- ную терапию (избегая применения препаратов раувольфии). При этом нельзя путать гипертоническую болезнь с компенсаторной гипертензией (повышение систолического давления), развиваю- щейся при повышении внутричерепного давления и направленной

- 513 -

на сохранение перфузии мозга. Больным ишемической болезнью сердца, особенно перенесшим ранее инфаркт миокарда, не стоит отменять привычную терапию. Более того, им следует дополни- тельно назначать транквилизаторы, антиагреганты и даже анти- коагулянты (профилактическая гепаринизация). При инсулинза- висимой форме сахарного диабета за 5-7 дней до операции пе- реходят на лечение простым инсулином. Антидиабетические средства, применяемые внутрь, отменяют накануне операции.
При травматическом шоке проводят комплексную интенсивную те- рапию. Конкретное содержание и длительность предоперационной подготовки определяются исходным состоянием пациента, харак- тером заболевания (повреждения) и операции (экстренная или плановая).

Следует иметь в виду, что у больных данной категории часто сужается терапевтическая широта медикаментозных средств и наблюдается извращенная реакция на их применение.
При сборе анамнеза и при оценке результатов лечения на это необходимо обращать особое внимание.

С большой осторожностью подходят к назначению осмодиу- ретиков. Злоупотребление ими, особенно на фоне нарушенной проницаемости гемато-энцефалического барьера, может привести не только к водно-электролитным расстройствам, но и к пара- доксальному эффекту: дегидратации неповрежденных участков мозга и гипергидратации патологически измененной мозговой ткани. Увеличение объема мозга при этом сопровождается опас- ностью развития дислокационного синдрома. Кроме того, при геморрагическом инсульте и черепно-мозговой травме осмодиу- ретики могут усилить внутричерепное кровотечение и, соот-

- 514 -

ветственно, компрессию мозга. Абсолютными противопоказаниями к применению осмодиуретиков являются большой (свыше 5 л в сутки) диурез, гиперосмоляльность (свыше 320-330 мосм/кг) плазмы, внутриклеточная дегидратация и повышенная кровоточи- вость. Поэтому при проведении противоотечной терапии, осо- бенно длительной, предпочтение отдают салуретикам (фуросеми- ду, диакарбу). Они, однако, нередко также приводят к небла- гоприятным последствиям: гиповолемии, гемоконцентрации с ухудшением текучести крови и повышением опасности тромбооб- разования, гипокалиемии, алкалозу.

Взвешанно следует принимать решение и о применении глю- кокортикоидных препаратов. Известно, что они способны подав- лять перекисное окисление липидов, основным объектом которо- го служат полиненасыщенные жирные кислоты - основной струк- турный компонент мембран нейронов и клеток сосудов, а также миелина. Поэтому их часто назначают для уменьшения проницае- мости гемато-энцефалического барьера, стабилизации клеточной мембраны, для уплотнения сосудистой стенки, предотвращения выброса гистамина и деструкции лизосом, повышения чувстви- тельности адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Счи- тается, что глюкокортикоиды улучшают проводимость и генера- цию нервных импульсов, а также повышают кровоток в ткани спинного мозга. В то же время, длительная терапия этими пре- паратами способствует появлению эррозий и язв в желудоч- но-кишечном тракте, приводит к развитию скрытой надпочечни- ковой недостаточности, в связи с чем у таких больных на лю- бом этапе анестезии может возникнуть сосудистый коллапс. У пациентов с инфекционными осложнениями проведение терапии

- 515 -

гормонами более 24 часов усиливает иммунодепрессию. При са- харном диабете значительно повышается опасность почечных и метаболических (гипергликемия) осложнений кортикостероидной терапии, а также риск присоединения инфекции.

При подготовке не только к плановой, но и экстренной операции необходимо знать, не получал ли пациент каких-либо медикаментозных средств, которые могли бы изменить течение общей анестезии. В частности, длительное применение препара- тов лития иногда приводит к гипотиреозу, мышечной слабости, заторможенности, а в более тяжелых случаях - к нарушениям сердечной проводимости вплоть до атриовентрикулярной блока- ды, артериальной гипотензии, судорогам. На фоне действия та- ких средств удлинняется действие как деполяризующих, так и недеполяризующих миорелаксантов и общих анестетиков.

Трициклические и четырехциклические антидепрессанты
(амитриптилин, имизин, пиразидол, инказан) повышают тонус центральных и периферических адренергических структур. Боль- шинство подобных препаратов обладают также умеренной холино- литической активностью. В результате у больных, принимающих подобные средства, нередко развивается тахикардия, сухость слизистых оболочек, нарушается потоотделение и моторика же- лудочно-кишечного тракта. Трициклические антидепрессанты по- тенцируют эффекты барбитуратов и наркотических аналгетиков, усиливают действие антихолинэргических и симпатомиметических средств.

Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), которой отводится главная роль во внутриклеточной инактивации норадреналина, серотонина и дофамина, усиливают выход медиаторов в синапти-

- 516 -

ческую щель и облегчают синаптическую передачу импульсов. На таком фоне любые стрессогенные воздействия, сопровождающиеся выбросом катехоламинов, могут вызвать тяжелые симпато-адре- наловые кризы. Ингибиторы МАО, кроме того, блокируют микро- сомальные ферментативные системы печени, метаболизирующие лекарственные вещества, в том числе используемые при общей анестезии.

Учитывая особенности фармакологического дествия трицик- лических антидепрессантов и ингибиторов МАО, желательно от- менять их прием за 2-3 недели до операции. В противном слу- чае риск анестезии значительно возрастает, а задачи, стоящие перед анестезиологом, существенно усложняются. Возникает не- обходимость снижать дозы наркотических аналгетиков, барбиту- ратов, миорелаксантов; избегать ситуаций, при которых проис- ходит стимуляция симпато-адреналовой активности; предупреж- дать опасные последствия гиперкатехоламинемии; с особой ос- торожностью применять кардиотропную терапию.

Особую категорию составляют больные и пострадавшие с нарушением функции спинного мозга. В последнее десятилетие отношение к ним изменилось в связи с появлением новых данных о патофизиологических процессах, связанных с разрывом, кон- тузией, грубым смещением, компрессией или ишемией спинного мозга; установлением роли вторичного его повреждения вследс- твие микроциркуляторных и биохимических расстройств, возни- кающих из-за травмы. Многочисленными исследованиями установ- лено, что при этом в зоне повреждения и рядом с ней высво- бождается большое количество нейромедиаторов, активируются ферменты типа фосфолипазы, возникает выраженная деполяриза-

- 517 -

ция мембран нервных клеток, приводящая к активному поступле- нию в клетки ионов кальция. Фосфолипазы способствуют высво- бождению арахидоновой кислоты, которая затем окисляется до эйкозаноидов, играющих важную роль в развитии посттравмати- ческого процесса. В результате быстро возникают локализован- ные зоны грубой ишемии. Находящиеся в этой зоне ткани мозга производят большое количество обладающих деструктивным по- тенциалом свободных и гидроксильных радикалов, а также пере- кисей. Клетки переходят с аэробного на анаэробный метабо- лизм, что ведет к накоплению молочной кислоты. Последняя, в свою очередь, участвует в высвобождении из попавшего в межк- леточный интерстиций гемоглобина железа, которое способству- ет усилению повреждения мозга свободными радикалами. Посте- пенно этот процесс распространяется с серого на белое ве- щество. Там он приводит к прямому повреждению миелина и ак- сонов. В результате вторичных расстройств микрокиркуляции возникает прогрессирующий ишемический инсульт. Если не прер- вать эту цепь событий, то ее результатом становится все большее и большее повреждение тканей и необратимый невроло- гический эффект.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78