кой, что дает возможность использовать последнюю для оценки риска поясничного прокола (табл. 1). Дополнительную информа- цию в отношении уровня внутричерепного давления способна предоставить транскраниальная допплерография, так как отме- чена тесная корреляция между уровнем линейной скорости кро- вотока в магистральных церебральных сосудах, периферическим спротивлением, цереброваскулярной реактивностью и значениями внутричерепной гипертензии.

В зависимости от обстоятельств лечебные мероприятия при внутричерепной гипертензии проводятся в сочетании с интен- сивной терапией по поводу основного заболевания или вызвын- ных им нарушений витальных функций, предоперационной подго- товкой. Выделяют 5 групп мероприятий: I. Этиотропное лечение
(устранение первопричины внутричерепной гипертензии: удале- ние опухоли, гематомы, абсцесса и др.); II. Патогенетическая терапия: 1) поддержание адекватного уровня вентиляции, сис- темной и церебральной гемодинамики; 2) стабилизация гомеос- таза; 3) проведение процедур непосредственно снижающих внут- ричерепное давление; 4) при неэффективности консервативных мероприятий - оперативное вмешательство.

Наибольшие сложности представляют мероприятия патогене- тической терапии.

Комплекс лечебных воздействий, направленных на стабили- зацию витальных функций носит общий характер и в целом дол- жен предприниматься профилактически при любых патологических процессах, сопровождающихся отеком головного мозга. К нему относятся:

1) нормализация внешнего дыхания (поддержание свободной

- 427 -

проходимости дыхательных путей, достаточной оксигенации ар- териальной крови, нормо- или легкой гипокапнии, предупрежде- ние резких метаболических сдвигов);

2) оптимизация уровня системного артериального давления
(показателем чего является адекватная (по признаку сохране- ния цереброваскулярной реактивности) перфузия мозга); восс- тановление сердечного ритма;

3) облегчение венозного оттока от полости черепа, путем придания среднефизиологического положения шейному отделу позвоночника и голове, приподнятое (15 5о 0) положение верхней половины тела.

Стабилизация гомеостаза подразумевает коррекцию элект- ролитного балланса (калий-натриевого равновесия), кислот- но-основного равновесия; нормализацию вязкости крови.

Коррекция кислотно-щелочного состояния проводится с целью предупреждения или купирования метаболического ацидо- за. Используются растворы бикарбоната натрия (5% 150-250 мл), трисамина (до 500 мл 3.66% раствора) под динамическим контролем рН, избытка оснований (АВЕ) крови.

Положительное влияние на микроциркуляцию за счет анти- агрегантного эффекта оказывает пентоксифиллин, персантин.
Использование низкомолекулярных декстранов для нормализации микроциркуляции приводит к гипергидратации мозга.

Мероприятия по снижению внутричерепного давления вклю- чают как физические (умеренная гипервентиляция, краниоцереб- ральная гипотермия, гипербарическая оксигенация), так и ме- дикаментозные воздействия. Среди лекарственных препаратов выделяют средства непосредственно снижающие внутричерепное

- 428 -

давление (осмотические диуретики, салуретики,кортикостероид- ные гормоны) и препараты, использующиеся в качестве дополни- тельных (антигипоксанты, ноотропы, барбитураты, белковые растворы).

Основное значение в консервативной терапии внутричереп- ной гипертензии принадлежит диуретикам. Гиперосмотические диуретики способствуют повышению осмотического градиента между вне- и внутрисосудистым объёмами жидкости. Они увели- чивают объём циркулирующей плазмы и её фильтрацию почками.
Салуретики увеличивают диурез за счет угнетения реабсорбции ионов натрия и хлора в канальцах. Изолированно они не в сос- тоянии вызвать быстрого снижения внутричерепного давления в связи с чем, как правило, используются в сочетании с осмоди- уретиками. Из числа последних наиболее эффективны маннит
(маннитол) и сорбит (сорбитол).

Показаниями к назначению осмодиуретиков являются:
1) остро нарастающая внутричерепная гипертензия, проявляюща- яся прогрессирующей неврологической симптоматикой; 2) предо- перационная подготовка на фоне внутричерепной гипертензии.
Относительным противопоказанием к их использованию служат гиперосмолярность плазмы (выше 300 мосмоль/л) на фоне резко отрицательного водного балланса.

Диуретики вводятся внутривенно капельно в дозе 1-1.5 г/(кг/веса) в форме 20% раствора (в качестве сольвента воз- можно использование реополиглюкина) в течении 15 минут. Пов- торные введения повторяют через 4-6 часов, ориентируясь на эффект. Салуретики начинают действовать через 5-45 минут после начала введения, а эффект сохраняется на протяжении от

- 429 -

1 до 12 часов. По окончании действия каждой вводимой дозы препарата развивается регидратация тканей - "феномен отда- чи", для профилактики которого перед окончанием инфузии и через 3-4 часа по её завершении внутривенно вводят 2.0 ла- зикса.

Монотерапия салуретиками, в качестве которой наиболее часто используется лазикс (фуросемид), в виду медленного наступления эффекта и меньшей, по сравнению с салуретиками, его продолжительности, проводится лишь при нерезко выражен- ном отеке мозга в плановой ситуации. Препарат вводится внут- ривенно (реже внутримышечно) в дозе 20-40 мг через 12 часов.
Целесообразно сочетание его с эуфиллином в дозе 5 мл 2.4% раствора.

Применение кортикостероидов в терапии отека мозга до сих пор является дискутабельным. Наиболее эффективным в про- филактике отека при неотложных состояниях является макси- мально раннее введение дексаметазона в дозе 100 мг на первое введение, по 8 мг через 3 часа в первые 4 суток и по 8 мг через 4 часа до 8-х суток. Применение кортикостероидов долж- но сочетаться с комплексом мероприятий по профилактике уль- церогенеза, суперинфекции, гипергликемии.

В комплексе терапии внутричерепной гипертензии обяза- тельно использование ноотропов (ноотропил, пирацетам, энце- фабол), актопротекторов (милдронат, беметил), антигипоксан- тов, ингибиторов перекисного окисления липидов (аскорбиновая кислота, эмоксипин, 7a 0-токоферол). При совершенном мониторин- ге церебральной гемодинамики, биоэлектрической активности, адекватной респираторной терапии показано применение барби-

- 430 -

туратов, обладающих "протекторным" действием на головной мозг в условиях ишемии.

При безуспешности консервативных мепроприятий, нараста- ющих неврологических нарушениях, страдании витальных функций в ряде случаев возможно проведение экстренных оперативных вмешательств, направленных на снижение внутричерепного дав- ления. К их числу относятся декомпрессивная трепанация чере- па по Кушингу и установка вентрикулярного дренажа (при преи- мущественном окклюзионном происхождении гипертензии). Следу- ет учитывать, что оба варианта чаще всего относятся к "опе- рациям отчаяния", предпринимаемым в фазе декомпенсации пато- логического процесса и эффективность их, вследствие этого, невысока.

Патологический процесс в полости черепа развивается в условиях сложной топографии, когда имеются относительно изо- лированные сегменты, разделенные плотными образованиями твердой мозговой облочки: серповидным отростком, наметом мозжечка, дуральной воронкой большого затылочного отверстия.
При формировании объёмных патологических образований, в по- лости черепа развиваются явления дистензии - появление об- ластей с градиентом давления. Дистензия в большей степени проявляется при острых заболеваниях и повреждениях мозга.
Элементом её картины является смешение участков мозга по от- ношению друг к другу и выростам твердой мозговой оболочки.
Из двух типов смещений (простого и сложного [вклинения с формированием борозды ущемления]) наиболее важными в прог- ностическом отношении являются грыжевидные вклининения моз- гового вещества, среди которых различают 4 вида: 1) височ-

- 431 -

но-тенториальное; 2) мозжечково-тенториальное; 3) вклинение миндалин мозжечка в дуральную воронку большого затылочного отверстия; 4) вклинение медиальных отделов лобной и теменной долей под серповидный отросток (Хоминский Б.С., 1962). Кли- нически наиболее важными являются первые два вида.

Височно-тенториальное вклинение чаще всего наблюдается при патологических процессах в височной доле и представляет собой выпячивание в щель Биша медиальных участков парагиппо- кампальной извилины и соседних с ней. В зависимости от лока- лизации участка смещения выделяют переднее (в супраселлярную область), переднебоковое (вдоль переднего квадранта среднего мозга), заднебоковое (вдоль заднего квадранта среднего моз- га) и заднее (сверху и сзади от среднего мозга) вклинения.
При этом отмечаются выраженные изменения как со стороны моз- гового вещества височной доли, так и среднего мозга в виде крупноточечных и сливных кровоизлияний, нередкой компрессией сильвиева водопровода с развитием окклюзионной водянки.

Вклинение миндалин мозжечка в дуральную воронку наблю- дается при субтенториальных патологических процессах. Минда- лики сдавливают продолговатый мозг, вызывая тяжелые наруше- ния его функций, часто приводящих к летальному исходу.

Прогрессирующие супратенториальные процессы характери- зуются "фронтоокципитальной" последовательностью развития симптомов и соответственно вначале проявляются симптомами
"верхнего", а затем и "нижнего" вклинения.

Клиническую картину дислокационного синдрома целесооб- разно рассматривать с позиций его стадийного развития. При этом выделяют следующие стадии (таб. 2). Тенториальное вкли-

- 432 -

нение характеризуется симптомами резкого повышения внутриче- репного давления, в сочетании с признаками страдания средне- го мозга, четверохолмия: резкое усиление головных болей, сопровождающихся рвотой, прогрессирующее нарушение сознания, диэнцефальные расстройства (тахикардия, тахипноэ, гипертер- мия, пятнистая гиперемия кожи лица и туловища), альтернирую- щий синдром Вебера, парез взора вверх, снижение фотореакций, децеребрационная ригидность, гормеотония.

Смещение миндалин мозжечка в дуральную воронку проявля- ется резким нарастанием гипертензионного синдрома, прогрес- сирующим нарушением сознания (до комы) и витальных функций
(тахикардия, апноэ), понто-мезенцефальными нарушениями: миоз, сменяющийся двусторонним мидриазом, парезы взора, стволовой нистагм. Основные клинические признаки вклинения в динамике стадийного течения процесса представлены в табл. 3.

Диагностика дислокационного синдрома сложна. На возмож- ность развития этого грозного осложнения указывают выражен- ная деформация околостволовых цистерн (особенно охватываю- щей) по данным КТ, угловое смещение книзу начального сегмен- та задней мозговой артерии на боковых ангиограммах, грубые нарушения слуховых стволовых вызванных потенциалов.

Для лечения развившегося дислокационного синдрома предпринимают комплекс консервативных и хирургических мероп- риятий, которые органически включают терапию внутричерепной гипертензии. Из специфических следует отметить применение реклинации, заключающейся в экстренном введении в люмбосак- ральный сак субарахноидального пространства 50-100 мл 0.85% раствора хлорида натрия. Эта мера способствует временной

- 433 -

стабилизации витальных функций, дает возможность осуществить оперативное вмешательства на основном патологическом очаге.
При наличии в клинике признаков височно-тенториального вкли- нения имеются показания к тенториотомии, которую осуществля- ют на стороне поражения через дополнительное фрезевое от- верстие в проекционной зоне средней трети намета мозжечка специальным электрохирургическим инструментом - "тенториото- мом".

Следует отметить, что ни один из упомянутых методов не может быть использован самостоятельно. Основным лечебным по- собием при появлении признаков вклинения мозга должно быть экстренное оперативное вмешательство, направленное на ради- кальное устранение причины сдавления мозга, дополненное на- ружной декомпрессией, реклинацией, дренированием желудочко- вой системы и др.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78