Гиперпротеинорахия служит основанием для отказа от выполнения вентрикулоперитонеостомии, так как это может при- вести к возникновению перитонеальных кист.

При вентрикулоперитонеостомии и вентрикулоатриосто-

- 261 -

мии используются шунтирующие системы с низким или средним уровнем давления для открытия клапана. Для люмбоперитонеос- томии находят применение , в большинсве случаев бесклапанные системы.

В целях предупреждения развития оболочечной гемато- мы, гидромы или щелевидных желудочков необходимо избегать чрезмерного дренирования ликвора из желудочков.

После выполнения шунтирующих операций достигается значительное улучшение, особенно у больных с окклюзионной и гипертензионной формами. Наблюдается исчезновение симптомов внутренней гипертензии - улучшается общее состояние больных, уменьшаются или исчезают головные боли. Также отмечается регресс пролапса мягких тканей и появляется западение в об- ласти костных дефектов, что позволяет выполнить их пластиче- кое замещение. Рекомендуется при выполнении пластики подтя- гивать и фиксировать узловыми швами твердую мозговую оболоч- ку к внутренней поверхности трансплантата с целью профилак- тики образования полости между ними.

На результы лечения при различных формах гидроцефалии значительное влияние оказывают неврологические и психические нарушения вследствии тяжелой черепно-мозговой травмы , на фоне которых развивалась болезнь. Также большое значение имеют сроки, прошедшие после травмы и начала прогрессирова- ния посттраматической гидроцефалии. При оценке эффективности необходимо учитывать степень инвалидизации до операции.

Прогноз для жизни при хирургическом лечении посттравма- тической гидроцефалии благоприятен. Восстановление трудоспо- собности и социальная реабилитация зависит во многом от фо-

- 262 -

на, на котором развивается гидроцефалия, ее формы, длитель- ности, возраста пострадавших.

6.1.3 Посттравматическая эпилепсия

Посттравматическая эпилепсия - одно из серьезных, мучи- тельных, тяжело инвалидизирующих последствий повреждений че- репа и головного мозга. Эпилептические припадки могут поя- виться на всех этапах травматической болезни головного моз- га. В раннем периоде они часто бывают эпизодическими, как следствие преходящих причин и с устранением последних, прек- ращаются навсегда. К таким причинам можно отнести инородные тела и гематомы, гнойные осложнения ( энцефалиты и абсцессы мозга).Явления местного раздражения часто обусловливают воз- никновение припадков фокального, джексоновского типа, кото- рые могут генерализоваться.Устранение вышеуказанных небла- гоприятных факторов приводит к излечению в 2/3 случаев.
Вместе с тем отмечено, что больные с ранними эпилептическими припадками более склонны к развитию стойкой эпилепсии.

Эпилептические припадки, возникающие в поздних периодах ранений и травм, в отличие от ранних припадков , более пос- тоянны, в ряде случаев эпилептическая симптоматика настолько преобладает в клинической картине, что заболевание трактует- ся как травматическая эпилепсия.Травматической эпилепсией должны называться такие формы эпилепсии, причиной которых была травма мозга и эпилептический синдром преобладает в

- 263 -

клинической картине.

Травматическая эпилепсия развивается в результате обра- зования грубого оболочечно-мозгового рубца,нарушения ликво- рообращения и кровоснабжения в травмированных участках го- ловного мозга, которые вызывают гибель нервных клеток и при- водят к развитию глиоза (В.С.Галкин,1954; А.Г.Земская,1964).

Данные о частоте травматической эпилепсии после огнест- рельных ранений в разных войнах весьма разноречивы и колеб- лются в широких пределах (от 1 до 60%). Во второй мировой войне этот процент достигал 25-ти.

По данным большинства исследователей травматическая эпилепсия чаще всего появляется в первые два года после ра- нения или травмы, но нередки случаи возникновения припадков и в более поздние сроки.Отмечается закономерность в сроках появления припадков в зависимости от локализации ранений: быстрее всего припадки формируются при ранениях области центральных извилин ( в среднем через 1,5 года), далее сле- дует теменная и лобная доли ( 4,5 и 5 лет);позже появляются припадки после ранений височной и затылочной долей (7,5 и
10,5 лет). Этот факт, по-видимому, связан с тем, что области центральных извилин и граничащие с ними являются наиболее эпилептогенными.

Вид и тяжесть ранения головного мозга в значительной мере определяют характер припадков.При ограниченных корко- во-подкорковых ранениях эпилептогенная зона по данным ЭЭГ обычно соответствует области дефектов черепа.При более мас- сивном и глубоком повреждении мозга, эпилептогенная зона мо- жет находиться вне пределов костного дефекта. При ранениях с

- 264 -

глубоким раневым каналом, эпилептогенная зона соответствует определенному участку канала. Особенно тяжелые эпилептичес- кие припадки наблюдаются при касательных и сегментарных ра- нениях с повреждением желудочков, а так же при многоосколь- чатых ранениях с веерообразным раневым каналом. Эти случаи характеризуются большими эпилептическими припадками, а также периодически наступающими сумеречными расстройствами созна- ния.

Очаг поражения головного мозга накладывает отпечаток на характер эпилептического припадка, что больше всего заметно в ауре и начальных фазах припадка.

При лобных поражениях эпилептические припадки характе- ризуются внезапной потерей сознания без ауры, поворотом го- ловы и глаз в противоположную сторону, затем следуют судоро- ги в противоположных конечностях, после чего припадок гене- рализуется.

При очагах в области передней центральной извилины час- то встречаются джексоновские судороги (парциальные судорож- ные пароксизмы) или моторные ауры, которые предшествуют об- щему эпилептическому припадку. Потеря сознания наступает поздно, но больные часто забывают ауру из-за возникающей ретроградной амнезии.

Очаги в области задней центральной извилины дают сен- сорную ауру и боли во время общего припадка.

Особенно богатую клиническую картину обуславливают по- ражения височных долей - отмечается сенсорная, обонятельная, вкусовая или слуховая ауры, галлюцинаторная аура, ощущение
"уже виденного ";нередки ауры в виде патологических ощущений

- 265 -

во внутренних органах. Могут встречаться особые нарушения сознания в виде страха, чувства тоски, своеобразные снопо- добные состояния.

При повреждении затылочного полюса наблюдаются зритель- ные элементарные симптомы, а при височно-затылочной локали- зации повреждения отмечаются зрительные галлюцинации.

При глубоких повреждениях головнного мозга с вовлечени- ем желудочков могут наблюдаться гиперкинезы экстрапирамидно- го характера, вызывающие общие эпилептические припадки в ко- торых преобладает тонический элемент.

Однако эпилептичесий приступ не всегда берет начало от места ранения. Существуют зоны, при раздражении которых воз- никают припадки - "курковые" зоны. К ним относятся адверсив- ные поля и центры лицевой мускулатуры, даже при значительной отдаленности очага поражения от этих центров, припадок может начинаться с адверсии или подергивания лицевой мускулатуры.
При наличии нескольких очагов в мозгу могут поочередно воз- никать припадки разных типов.

По видам эпилептических припадков на первом месте по частоте стоят большие эпилептические припадки, в которых не- редко выявляются компоненты локального поражения головного мозга.Второе место занимают джексоновские припадки. Далее следуют варианты различных пароксизмов, протекающих без по- тери сознания: приступы перестезий или боли, преходящие на- рушения речи, пароксизмы психических расстройств в виде раз- личных форм нарушения сознания - малые припадки,или эпилеп- тические автоматизмы.Сравнительно редко у больных травмати- ческой эпилепсией наблюдаются большие эпилептические психо-

- 266 -

зы, развивающиеся обычно после серии больших эпилептических припадков.

Послеприпадочные состояния в большинстве случаев харак- теризуются сном,головной болью, общей слабостью, вялостью, которые обычно сохраняются на протяжении 1-3-х суток после припадка.В послеприпадочном периоде часто усугубляются или появляются неврологические симптомы , свидетельствующие об очаговом поражении головного мозга.

Расстройства психики у больных травматической эпилепси- ей обычно не выступают на первый план, в отличие от больных генуинной эпилепсией, они более благодушны, злобность и аг- рессивность для них не характерны.Изменения характера у этих больных ближе к общеорганическому типу, чем эпилептическому.

Варианты появления и течения травматической эпилепсии разнообразны. Обычно за некоторое время до начала припадка усиливается головная боль, ухудшается общее самочувс- твие.Возникновению первых припадков способствуют различные провоцирующие факторы: нервные потрясения, перенесенные ин- фекции, прием алкоголя, перегревание организма. Появившись, эпилептические припадки не сразу становятся регулярными, обычно для этого требуется определенное время - от несколь- ких месяцев, до нескольких лет.

Неврологические нарушения наблюдаются у большинства больных.Чаще всего это двигательные расстройства, начиная от рефлекторной асимметрии и кончая глубокими параличами.У по- ловины больных парезы сочетаются с нарушениями чувствитель- ности по гемитипу. При поражении теменных и затылочных об- ластей наблюдаются расстройства чувствительности без наруше-

- 267 -

ния движений. Речевые расстройства в виде различных афазий встречаются у 1/5 больных, также нередки нарушения полей зрения в виде гемианопсических выпадений в результате пора- жения зрительного тракта или зрительного анализатора.

Обследование больных травматической эпилепсией в клини- ке нейрохирургии ВМедА обнаружило недостаточно квалифициро- ванно выполненную первичную хирургическую обработку ранения черепа и головного мозга у половины больных: плохая обработ- ка костного дефекта, неудаленные костные отломки и металли- ческие осколки, доступные для удаления.

При травматической эпилепсии после огнестрельных прони- кающих ранений черепа, вопрос о показаниях к хирургическому лечению не может быть решен без тех сведений, которые дают компьютерная томография и пневмоэнцефалография (локализация оболочечно-мозгового рубца, его протяженность и глубина, от- ношение к боковым желудочкам, состояние последних, локализа- ция инородных тел по отношению к желудочкам мозга).Эти изме- нения, за редким исключением, имеются у всех больных с трав- матической эпилепсией.

У лиц с небольшими дефектами черепа, после неглубоких ранений, наблюдается умеренное равномерное расширение боко- вых желудочков, без деформации и смещения. При более глубо- ких и обширных ранениях, нередко сопровождающихся гнойными осложнениями на ранних этапах, изменения более значительные: на фоне гидроцефалии отмечаются локальные изменения бокового желудочка на стороне ранения , тракция его в сторону дефекта черепа и распространенные явления арахноидита. В особенно тяжелых случаях отмечается порэнцефалия, многочисленные кис-

- 268 -

ты по ходу оболочечно-мозгового рубца, смещение всей желу- дочковой системы в строну дефекта черепа, а также распрост- раненный арахноидит.

Ангиографическое обследование позволяет уточнить состо- яние сосудов в зоне оболочечно-мозгового рубца, их соотноше- ние с костными и металлическими отломками.

Особенную ценность приобретает электроэнцефалография при тех формах эпилепсии, где на первый план выступает пос- тоянный эпилептогенный очаг, локализация и размеры которого выжны при определении хирургической тактики. При травмати- ческой эпилепсии ЭЭГ позволяет установить локальные измене- ния в 99-100 % случаев (Джиббс, Меррит и Джиббе, 1943; С.А.
Чугунов, 1950, и др.)

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78