Развитие клинической иммунологии в последние два десятилетия привело к накоплению огромного материала по оценке иммунного статуса при различных заболеваниях. Довольно широко в практике здравоохранения стал применяться термин вторичные иммунодефициты. В большинстве случаев ко вторичным иммунодефицитам относят те состояния и заболевания, при которых имеет место снижение показателей иммунограммы.
В то же время при наличии клинических симптомов иммунодефицита отклонений в иммунограмме может и не быть, и даже наоборот, отмечается гиперактивация отдельных звеньев иммунной системы. Все это указывает на большие трудности в интерпретации иммунограммы и требует взвешенного подхода к решению этой задачи с учетом всей совокупности клинико-иммунологических, анамнестических, генетических и других данных.
На сегодняшний день нет единой унифицированной классификации вторичных иммунодефицитов и окончательно не сформулированы клинико-лабораторные критерии диагностики.
Вторичный иммунодефицит - это не нозологическая форма, а патогенетическая характеристика тех болезней-масок, которые будут служить для клинического иммунолога отражением нарушений в том или ином звене иммунной системы. Больше подходит термин приобретенный (но не путать со СПИДом). В отличие от первичных иммунодефицитов при приобретенных формах отсутствуют хорошо очерченные синдромы. Как правило они протекают в форме состояний при развитии заболеваний человека. Генез их самый разнообразный. Но выявление иммунодефицитного состояния нередко является решающим для лечения основного заболевания и предупреждения осложнений (например, после тяжелой операции, психоэмоционального шока и т.п.).
Вторичный иммунодефицит - это приобретенный клинико-иммунологический синдром, характеризующийся снижением активности эффекторных звеньев иммунной системы, неспецифических факторов защиты и являющийся фактором риска хронических воспалительных, аутоиммунных, аллергических заболеваний и опухолевого роста (Ширинский В.С. и др., 1994). Предполагается первоначально нормально существующие иммуннные функции, которые подавляются под влиянием различных факторов.
Для упорядочения постановки иммунологического диагноза следует считать целесообразным попытки классифицировать вторичный иммунодефицит.
2.2.1 О с н о в н ы е п р и з н а к и в т о р и ч н ы х и м м у н о д е ф и ц и т о в
Выделяют истинные и транзиторные вторичные иммунодефициты. Для истинных вторичных иммунодефицитов характерно:
1. отсутствие генетического дефекта развития иммунной системы;
2. возникновение иммунодефицита на фоне ранее нормально функционировавшей иммунной системы в связи с заболеванием, воздействием неблагоприятных физических и биологических факторов;
3. cохранение устойчивой иммуномодуляции после устранения причины ее возникновения;
4. сочетание нескольких клинических проявлений ВИД у больного;
5. в иммунограмме имеют место изменения , затрагивающие разные звенья иммунной системы;
6. наличие эффекта иммунокоррегирующей терапии.
Транзиторные вторичные иммунодефициты - это изменения в иммунном статусе, возникающие при различных воздействиях и заболеваниях и спонтанно исчезающие при устранении причины возникновения.
Нами апробирован вариант классификации, составленной в традиционном стиле с выделением типа, тяжести и течения иммунодефицита. Использование этой классификации в практике позволяет решать вопросы постановки иммунологического диагноза, что, в свою очередь, способствует целенаправленной иммунотерапии выявленного дефекта.
К л а с с и ф и к а ц и я в т о р и ч н ы х и м м у н о д е ф и ц и т о в
I. По типу: - нарушение Т-клеточного звена иммунитета; - нарушение гуморального (В-звена) иммунитета; - нарушение эффекторных факторов; - комбинированные дефекты.
II. По течению: - острый иммунодефицит, развивающийся следствие острых патологических процессов и воздействий (инфекции, травмы, интоксикации и т.д.); - хронический иммунодефицит, возникающий вследствие длительно действующих патологических процессов (хронические гнойно-воспалительные заболевания, аутоиммунные нарушения,опухоли, персистирующие инфекции и т.д.).
III. По распространенности: - иммунодефицит с преимущественным поражением местных иммунных механизмов (слизистой, кожи и др.), так называемые "местный" иммунодефицит; - системный иммунодефицит.
IV. По тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый. Тяжесть иммунодефицита обусловлена степенью клинических проявлений и уровнем отклонения показателей иммунограммы от среднестатистических норм.
2.2.2 О с н о в н ы е п р и ч и н ы в т о р и ч н ы х и м м у н о д е ф и ц и т о в.
"М е с т н ы е" иммунодефициты возникают на фоне патологии барьерных тканей (кожа, слизистые), чаще всего вследствие воспалительного процесса. Во внутренних органах повреждение местных иммунокомпетентных клеток и затруднение поступления лимфоцитов, фагоцитов, антител из крови может происходить вследствие нарушения микроциркуляции, ацидоза и т.п.(Вогралик М.В. и др., 1991).
Такие иммунодефициты имеют место у больных с ХНЗЛ, ареактивно текущими ранами и ожогами, а также при состояниях тканей, описываемых онкологами как предраковые: хронический воспалительный процесс, рубцы, длительно незаживающие трофические язвы и т.д. В этих случаях местное нарушение микросреды приводит к изменению функционирования иммунокомпетентных клеток и к малигнизации.
С и с т е м н ы е и м м у н о д е ф и ц и т ы. Причины возникновения (по данным ВОЗ): 1. Протозойные и глистные инвазии (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, трихиниллез, аскаридоз и т.д.). 2. Бактериальные инфекции: туберкулез, стафилококковая, пневмококковая, менингококковая инфекции, сифилис и др. 3. Вирусные инфекции: а) острые: корь, краснуха, грипп, паротит, ветряная оспа, гепатит, герпес и др; б) персистирующие: хронический гепатит В, подострый склерозирующий панэнцефалит, СПИД, и др; в) врожденные: цитомегалия, краснуха. 4. Нарушения питания: белково-калорийная недостаточность, дефицит микроэлементов (Zn, Cu, Fe), витаминов (А, С, Е, фолиевой кислоты), истощение, кахексия, потеря белка через кишечник, почки, врожденных нарушениях метаболизма, ожирении и др. 5. Злокачественные новообразования, особенно лимфопролиферативные. 6. Аутоиммунные заболевания. 7. Состояния, приводящие к потере иммунокомпетентных клеток и иммуноглобулинов (кровотечения, лимфорея, нефриты). 8. Экзогенные и эндогенные интоксикации (отравления, тиреотоксикоз, декомпенсированный сахарный диабет). 9. Иммунодефицит после различных воздействий: а) физических (лучевое воздействие, СВЧ и др.); б) химических (иммунодепрессанты, кортикостероиды, наркотикии др. лекарства, гербициды, пестициды и т.д.). 10. Иммунодефицит вследствие нарушения нейрогормональной регуляции. Разнообразные стрессовые воздействия (тяжелая травма, ожоги, массивные кровотечения, операции, спортивные перегрузки, психические травмы и т.п.) вызывают однотипную реакцию организма, выражающуюся, в частности, в повышенной выработке АКТГ и кортикостероидов. Это, в свою очередь, приводит к атрофии тимуса. При этом поражается прежде всего Т-звено иммунитета.
11. "Естественные" иммунодефициты, возникающие в периоды физиологических изменений в иммунной системе: ранний детский возраст, старческий возраст, беременность.
Возрастная инволюция тимуса начинается после полового созревания. Фактически все люди более или менее рано (в интервале 30-70 лет) становятся иммунными больными, причем само развитие процесса старения и сопутствующих ему болезней (аутоаллергия, опухоли) в значительной степени связывают с нарушением функции иммунной системы.
2.2.3 К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я в т о р и ч н ы х и м м у н о д е ф и ц и т о в (болезни -маски)
Можно ли по клиническим проявлениям предположительно судить о наличии того или иного дефекта в иммунной системе? Поиск ответа на этот вопрос является одним из важнейших в клинической иммунологии, так как дает возможность этиопатогенетического подхода к диагностике и терапии вторичных иммунодефицитов.
Преимущественно Т-к л е т о ч н ы й иммунодефицит можно заподозрить при наличии у больного: - частых вирусных инфекций (ОРВИ не менее 4 раз в году у взрослого и 6 раз у ребенка); - герпетическая инфекция, цитомегаловирусная, хроническая персистирующая вирусная инфекция и др.; - кандидоз (локальные и генерализованные формы); - глубокие микозы; - глистные инвазии; - состояние после трансплантации костного мозга или переливания крови и лейкоцитарной взвеси (РТПХ с развитием аллопеции и эритродермии); - клиника врожденных Т-клеточных дефицитов; - СПИД; - аутоиммунная патология; - аллергические заболевания.
Преимущественно В-к л е т о ч н ы й (г у м о р а л ь н ы й) иммунодефицит можно заподозрить при наличии у больного: - хронических, рецидивирующих бактериальных инфекций (стафилококковых, стрептококковых, пневмококковых и др.), не поддающихся традиционной терапии; - персистирующей гиперплазии лимфатических узлов либо их гипоплазии.
Д е ф е к т ы ф а г о ц и т о з а могут быть заподозрены при наличии у больного: - рецидивирующих абсцессов разных локализаций (дефект киллинга бактерий); - локальных бактериальных инфекциях (нарушение хемотаксиса).
Д л я а к т и в н о г о в ы я в л е н и я больных важное значение имеет анализ данных анамнеза. Анализируя анамнез больного, следует попытаться найти причину возикновения иммунодефицита и составить предварительное заключение о наличии дефекта в том или ином звене иммунной системы.
Зачастую больные с приобретенным иммунодефицитом, проявляющимся в виде инфекционного синдрома, могут достаточно четко определить сроки его возникновения. В этих случаях они указывают, что нарушения в состоянии здоровья возникли у них после стресса, тяжелого заболевания, облучения, перегрузок и т.д.
В качестве причин иммунодефицита могут быть также профессиональные вредности: воздействие химикатов, канцерогенных веществ, облучение, контакт с гербицидами, СВЧ и др.; злоупотребление алкоголем, курение, применение наркотиков.
Выяснение причины иммунодефицита очень важно, так как если она продолжает действовать, то расчитывать на успех проводимой иммунотерапии не приходится. Следует предпринять все возможное, чтобы попытаться устранить или, по крайней мере, уменьшить степень воздействия неблагоприятного фактора. Если в качестве причины иммунодефицита врач-имунолог выявил тяжелую соматическую патологию, то иммунотерапию надо проводить совместно с врачом-терапевтом. Тщательный анализ анамнеза (семейного, профессионального, перенесенных заболеваний) позволяет сделать предварительное заключение о поражении Т- клеточного, гуморального звена иммунитета либо эффекторных факторов иммунной системы.
Анализируя семейный анамнез, следует выяснить наличие иммунопатологии у родственников: злокачественных новообразований; аутоиммунных и аллергических заболеваний; хронически протекающих гнойно-воспалительных болезней, не поддающихся традиционной терапии; врожденных уродств; малой продолжительности жизни, не обусловленной случайными причинами.
Наиболее важный момент - это анализ перечня перенесенных заболеваний. В этом смысле важно опираться на знание болезней-масок иммунодефицита. Указания в анамнезе на вирусные инфекции, грибковые поражения, наличие аутоиммунной патологии, онкозаболеваний дают основание думать о возможных нарушениях в Т-клеточном звене иммунитета.
В то же время, если у больного отмечается целый ряд перенесенных бактериальных инфекций (сепсис, остеомиелит, бактериальные пневмонии, ангины, аднексит и др.) , то скорее всего можно предположить нарушение гуморального звена иммунитета.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28
