Кровоизлияния в талумус у новорожденных детей встречаются редко.У доношенных детей оно как правило первичное,а у недоношенных может возникнуть из сосудов герминального матрикса и распространяться на область таламуса.

Внутриможжечовые кровоизлияния возникают обычно из коры мозжечка, реже из субэпендимального слоя крыши 4-го желудочка.У таких детей возникает дополничельная гиперэхргенная структура в области мозжечка.

Спонтанные кровоизлияния в паренхиму мозга могут быть обуслов- лены нарушением гемостаза,пороками развития сосудов головного мозга, травмой или перинатальной инфекцией.

Диагностика субдуральных кровоизлияний во многом зависит от их размеровв и локализации.Масивные кровоизлияния сопровождаются смещением структур средней линии,при этом может быть виден анэхоген- ный выпот.

Эхографическим признаком субарахноидального кровоизлияния явля- ется наличие тромба в расширенной латеральной борозде.

Нейросонография в диагностике субарахноидальных кровоизлияний малоинформативна,с целью выявления субдуральных и локальных парен- химатозных крвоизлияний необходимо применение дополнительные височных плоскостей сканнирования,а также применеие метода денситометрии.

В диагностически сложных случаях УС мозга служит методом пер- вичеого скрининга,который позволяет выделить группы детей для более детального обследования КАТ и ЯМР томографии.

Нейросонографическое изображение при гипоксически-ишемических повреждениях головного мозга.

Наряду с повреждениями геморрагического характера у новорожден- ных часто встречаются ищемиеческие нарушения,локализация и распростра- ненность которых также зависит от гестационного возраста ребенка.

НСГ позволяет диагностировать фокальные и мультифокальные некро- зы,status mormoratus базальных ядер,селективный некроз нервных клеток, перивентрикулярную и субкортикальную лейкомаляции.

Перивентрикулярная лейкомаляция(ПВЛ)-повреждения белого вещества головного мозга ишемической природы вокруг наружных углов боковых же- лудочков.Эта патология наиболее часто встречается у недоношенных де- тей(Власюк В.В.,Туманов В.Н.,1985).Впервые в отеченственной литера- туре термин "перивентрикулярная лейкомаляция" был использован в рабо- те Т.П.Жуковой(1978).Авторы изучали головной мозг недоношенных детей, перенесших асфиксию и сепсис.До внедрения в практику современных ме- тодов УС диагноз ПВЛ ставился только на основании патоморфологическо- го исследования,поскольку специфической неврологической симптоматики она не имеет(Benker B.A.,Larroshe J.C.,1962). Проведенные исследова- ния позволили выявить частоту,предрасполагающие факторыи клинические проявления ПВЛ.Установлено,что ПВЛ наиболее характерны для мозга нез- релых новорожденных и развиваютяс в зонах пограничного кровобращения, между бассейнами передней,средней и задней мозговых артерий.Количество ветвей и анастамозов зависит от стпени зрелости мозга.

Пограничные зоны особенно чувствительны к ишемии.Наиболе частая локализация ПВЛ наблюдаерся в области тел,передних и затылочных рогов боковых желудочков мозга.Согласно данным патанатомических исследова- ний частота ПВЛ среди недоношенных детей,умерших до 1 мес жизни,дости- гает 17-20%,среди доношенных-15%.Частота ПВЛ зависит и от длителности
ИВЛ.

ПВЛ имеет полиэтиологическую природу,чаще связана с осложненным течением беременности и родов.Основными факторами риска являются тяжелая хроническая и острая интранатальная гипоксия,связанные с нарушением маточно-плацентарного кровообращения,кровотечениями во время беременности и родов.К группе высокого рсска развития ПВЛ также относят детей с синдромом дыхательных расстройств,открытым артериаль- ным протоком,врожденными пороками сердца,язвенно-некротическим энтеро- колитом,инфекионно-токсическим шоком.

На фоне незрелости сосудов головного мозга,незавершенных процессов миелинизации и несовершенствования механизмов ауторегуляции мозгвовго кровообращения,перечисленные факторы ведут к ишемии в пери- вентрикулярном белом веществе и к венозному застою.Гипоперфузия и
"обкрадывание" нервной ткани в зонах коллатерального кровообращения являются основными патоморфологичесими механизмами нарушения мозгвого кровообращения при ПВЛ.Хроническая и (или) острая гипоксия в сочетании с артериальной гипотензией в наибольшей степени повреждают зоны с наи- мене интенсивным кровообращением.В области некротизированной ткани нередко происходят вторичные кровоизлияния с образоанием геморраги- ческих инфарктов и пери-интравентрикулярных кровоизлияний.Прижизнен- ная диагнгстика ПВЛ стала возможной благодаря внедрению в практику НС.
ПВЛ выяалена у 6,5%-7,5% недоношенных детей с масой тела до 1700 г,у
16% недоношеннфх детей,гестационный возраст которых менее 34 нед. и у 8% доношенных детей(Levene L.et al.,1983).

Ранние проявления ПВЛ при сканировании харктеризуются повышеной эхопллотностью в области перивентрикулярного белого вещества боковых желудочков.Эхогенность этих зон по интенсивности соответствует хорио- идальным сплетения.Так как ореол повышенной перивентрикулярной эхо- плотности присутствует в норме у недоношенных новорожденных,возника- ет сложность идентификации острой фазы ПВЛ.

Необходимо дифференцировать ПВЛ от локальной формы паренхиматоз- ного кровоизлияния,последнее характеризуется распространением патоло- гического очага на периферию мозга,при ПВЛ зона повышенной эхоплотнос- ти располагается в перивентрикулярной области.

При дианмическом сканировании в зонах с ранее повышенной эхоплот- ностью постепенно формируются свободные от эхосигналов полости-псевдо- кисты,которые могут прогрессивно увеличиваться в размерах.Образование кист наблюдается в интервале времени 7 дней-4 нед,но они могут встре- чаться и при рождении,что свидетельствует о внутриутробном характере патологии.Диаметр ,количество и локализация кист является важным прог- ностическим критерием.Перивентрикулярные кисты размерами 2-3 мм в дальнейшем могут исчезать.Гистологические исследования показали,что в этих случаях на месте кист образуются очаги глиоза и рубовой ткани.
У детей с множественными кистами кистами,расположенными по всей пери- вентрикулярной области,как правило выявляются тяжелые неврологические расстройства:церебральные параличи,задержка умственного развития,нару- шения слуха и зрения,вторичная генерализованнная атрофия гоолвго мозга
(Студеникин М.Я.,1984). Эхографическими признаками церебральной атрофии являются расширение межполушарной борозды,субарахноидальных пространств, наличие внутренней симметричной гидроцефалии,а также расширение мозговых борозд.Прорыв перивентрикулярных кист приводит к ссобщению с боковыми желудочками мозга и образованию"псевдожелудочка".

По данным УС часто тяжело отличить геморрагический и негеморраги- ческий инфаркты мозга.Однако гиперэхогенный очаг при ишемическом ин- фаркте появляктся позже,чем при геморрагическом(после 14 дня жизни), его плотность всегда меньше плотности сосудистого сплетения.

Ишемические очаги в области подкорковых ядер и зрительного бугра на эхограмме представлены участками повышенной эхоплотности
,которые в динамике уменьшаются.При субкортикальной лейкомаляции инфаркты обнаруживаются в коре мозга и белом веществе,в областях между передней,средней и задней мозговыми артериями и значительно реже-в белом веществе перивентрикулярной области,снабжаемой кортикаль- ной и центральной артериями.

Нейросонографическое изображение при пороках развития мозга.

НСГ позволяет с высокой степенью достоверности выявлять врожденные пороки развития:врожденную гидроцефалию,голопрозэнцефалию, агенезию мозолоистого тела и полости прозрачной перегородки,аневризму вены Галена,пороки развития Денди-Уокера и синдром Арнольда-Киари.

Пороки развития нервной трубки -результат нарушения раннего органогенеза.Их можно разделить на нарушения дорзальной индукции(анэнцефалия,менингомиелоцеле,энцефалоцеле,миелошизис).

Наиболее частым пороком развития нервной трубки явояется менингомииелоцеле,встречающаяяся у 0,2% новорожденных.Антенатальная дианостика основывется на данных УС исследования и обнаружения высокого уровня а-фетопротеина в амниотической жидкости.

Пороки развития головного мозга включают в себя синдром Арнольда-
Чиари,полимикрогирию,вторичную гидроцефалию.

Синдром Арнольда-Чиари встресается практически во всех случаях менингомиелоцеле,полимикрогирии в 80% случаев.Вторичная гидроцефалия может быть вызвана обстукцией ликворопроводящих путей,синдромом Ар- нольда-Чиари или стенозом водопровода мозга.

Голопрозэнцефалия-сравнительно редкий порок развития головного мозга.В типичных случаях не проихходит деления мозга на два полушария.порок часто связан с хромосомными аберрациями.Голопрозэнцефалию можно заподозрить у детей с пороками разщвития лицевого скелета.У большинства таких детей резко выражена задержка психческого развития.

Агенезия мозоличтого тела(АМТ)-относительно частый порок развития нервной трубки,встречающийся как изолированно,так и в сочетании с другими аномалиями.АМТ может быть полной или частичной.Полость прозрачной перегородки отсутствует,3 желудочек делатирован,увеличено расстояние между передними рогами боковых желудочеов мозга.Форма извилин и борозд в области межполошарной борозды нарушена.На коронарном срезе 3 желудочек и передние рога напоминают по форме голову быка.

Нврушение роста и дифференцировки мозга.

Нарушение пролиферации,миграции и организации нейронов-редкие заболеванмя,котрые можно диагностировать при УС лишь у очень небольшого количества детей.Нарушения пролиферации встречаются при ахондроплазии,нарушения организауии при синдроме Дауна.Полимикрогирия и лиссэнцефалия(агирия) являются следствием нарушения миграции нейронов.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20