Ф и з и о л о г и я ц е р е б р а л ь н о й ц и р к у л я ц и и

Влияние различных физиологических факторов на церебральную циркуляцию хорошо известенщ, но в отношении плода и недоношенных данные очень ограничены. Опыты на животных и взрослых показали, что изменение артериального давления в определенных границах не оказывает непосредственного влияния на мозговой кровоток(МК).
Такой ауторегуляционный эффект может быть снижен, если артериальное давление выше или ниже определенных параметров.
Другие факторы:артериальный кислород, СЩ2,рН и различные лекарства(например аминофиллин, морфин) - могут оказать влияние на МК у взрослых. Изучение плода показало, что на МК оказывает сильное влияние изменение системного давления и другие факторы.
Предполагается, что при созревании в матке МК повышается. Хотя основные взрослые церебральные циркуляторные ответы формируются к моменту родов, они могут повреждаться при асфиксии в родах.
Мозговой кровоток у недоношенных детей ниже, чем у взрослых и связь между МК и систолическим давлением линейная.
Непосредственно после родов МК приблизительно, удваивается и, приблизительно, в течение 3 часов остается стабильным.

У недоношенных детей невозможна ауторегуляция с колебаниями МК от 17 до 55 мл100гмин на 3-12 часах жизни.

П а т о г е н е з G M R H / P V L

Кроме описанных выше, некоторые авторы предпалогают значение механических факторов в возникновении GMRH. Эти факторы включают сдавление,стаз или истинно механический разрыв ранимых капилляров. (Newton с соавт,1975 - формование черепа в родах,сдавление верхнего сагиттального синуса; Kosmetatos N. с соавт, 1978.-значение "сдавления головы обручом" в родах.).

Другие состояния, такие как : ДВС, гипернатримия или выраженная фибринолитическая активность в герминальном матриксе,
- могут сыграть определенную роль в инициальном геморрагическом состоянии или в его будующем распространении. Отмечается значительное повышение мозгового кровотока в различных клиничесих ситуациях: апноэ, пневмоторакс и другие состояния с недостатком кислорода. Отсасывание или быстрое введение объемов может привести к GMRH. Общепринято,что значительное повышение
МК в сочетании с существованием ранимых сосудов герминального матрикса приводит к большинству интракраниальных геморрагий у недоношенных. В дополнение: одновременно при геморрагиях сосуществуют множественные механизмы. Факторы, которые приводят к формированию GMRH/PVL у недоношенных: высокая метаболическая активность и ранимость субэпендимального матрикса, повышенное кровоснабжение этой области, повреждение или недоразвитие ауторегуляции,подъем церебрального венозного давления,повреждение эндотелия, перивентрикулярная фибринолитическая активность. Классическая схема из двух частей возникновения GMRH и PVL была предложена Wegglesworth and
Pape(1978)(см схем).

** 11 **

Наша диаграмма отражает модифицированные ответы на факторы, которые влияют на развитие геморрагических и ишемических изменений у недоношенных.В нашей модели, гипоксемия и гиперкарбия,каждая в отдельности или вместе приводят к васкулярной дилятации. Любой подъем системного давления в сочетании с вазодилятацией приводит к значительному подъему МК.
Особенно это относится к недоношенным с незрелой или поврежденной церебральной ауторегуляцией. Эти факторы, как показано на модели, могут привести к разрыву капилляров в герминальном матриксе. Если геморрагия не может быть ограниченной из-за наличия высокой фибринолитической актичности,
ДВС - синдрома иили повреждения окружающей стромы в зоне матрикса, кровь может прорваться в желудочек или расространиться на паренхиму. Геморрагия сама по себе может привести к ишемии за счет развития вазоспазма или воздействия на давление. В дальнейшем возможно падение кровянного давления в результате скопления большого количества крови в желудочках или окружающей паренхиме. По противоположному сценарию может работать эта модель,когда младенец с гипотензией. К гипотензии может приводить чаще всего асфиксия или сепсис. Гипотензия приводит к снижению МК и ишемии. Такая ишемия может быть результатом капиллярного эндотелиального повреждения. Это повреждение возникает при асфиксии или сепсисе, гипоксии или интоксикации.
В это время внимание врача должно быть приковано к коррекции ацидоза, гипоксии, иили гиперкарбии, все это может привести к гиперерфузии,что может в свою очередь привести к разрыву поврежденного капилляра. Необходимы дальнейшие исследования как геморрагии так и ишемии, эти процессы у младенцев изучены мало.

3.Grant E.G.Neurosonography:Germinal Matrix-Related
Hemorrhage.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin,
Heidelberg, Tokyo.-1986.-P.33-68. =========

Введение.

У малых младенцев патологию ЦНС легко просмотреть. Кроме очень малых недоношенных массивные геморрагиии не приводят к непостредственной смерти. Разрушающая интракраниальная патология наиболее часто протекает асимптомно.Только внедрение рутинного обследования недоношенных с помощью КТ позволило выявлять интракраниальную патологию у недоношенных.

МЕТОДИКА И ТАКТИКА СКАНИРОВАНИЯ.

Существуют различные точки зрения. Обосновавываются физиологические и анатомические предпосылки следующей тактики применения УС, проверенной большим опытом авторов. Все младенцы с гестационным возрастом 32 недели и менее требуют проведения рутинной краниальной сонографии: 1 исследование-на первой неделе жизни, 2-ое на второй неделе жизни. Если оба нормальные, то дальше сонографию проводить не следует.Повторные еженедельные сканирования надо проводить всем новорожденным, у которых имеется постгеморрагическая гидроцефалия, даже при достижении медикаментозной или спонтанной стабилизации. Но при стабилизации исследования можно проводить с интервалом в 2-3 недели.
Поскольку мозговые процессы могут существовать до развития клиники, то целесообразны и более ранние, чем в конце недели исследования.

** 12 **

Д и а г н о з герминал-матрикс-связанных геморрагий(GMRH).

GMRH - наиболее частый инсульт у недоношенных. КТ позволила прижизненно выявлять их, но этот метод не может быть скрининг-методом. Хотя нейроизображение с помощью УС было завершено в 1975 году Garrett, но до 1980 года ему уделялось мало внимания. Сразу после определения, что с помощью сонографии можно выявлять церебро - вентрикулярные геморрагии( CVH ), многие авторы стали сравнивать данные УС острого периода с исходом (прогнозом) и выявили прямую связь между размерами и распрастраненностью геморрагии и постгеморррагической гидроцефалией и порэнцефалией. Поэтому классификация имеет клиническое и прогностическое значение. Мы делим:

1 стадия CVH - в герминальный матрикс с одной или обеих сторон.

2 стадия - прорыв в желудочки, но желудочек не растягивается под влиянием растущей в его полости гематомы;

3 степень аналогична второй,но при этом расширяется боковой желудочек.

По сути: только вторую и третью степени следует относить, по большому счету, к истинно внутрижелудочковыми. Различие между ними более чем схематическое, исход зависит в основном от размеров гематомы.

4 степень отличается от предыдущих двух большей интенсивностью и прорывом в паренхиму. Остается много вопросов по взаимосвязи геморрагий 4 степени и дифдиагнозу их с ПВЛ.
Каждая форма из GMRH: герминально матриксное связанное кровоизлияние внутрижелудочковое или интрапаренхиматозное кровоизлияние - сосуществуют при больших геморрагиях. Каждое из них дает специфическую сонографическую картину и специфические исходы.

С т е п е н ь 1: Кровоизлияние в герминальный матрикс(КГМ)

Их называют также субэпендимальными или герминальными пластинчатыми кровоизлияниями. Они составляют большинство доброкачественных форм церебро-вентрикулярных геморрагий(ЦВГ).Нет исследований, доказывающих патологию связанную только с КГМ. Опасность их связана с возможностью распространения на желудочки и паренхиму. В этих случаях
"incidental" КГМ могут оказывать расстраивающий эффект на все части мозга. Необходимо знать, что КГМ никогда не дает постгеморрагической гидроцефалии. Если ребенок трактуется как с изолированным КГМ,но при этом возникает вентрикуломегалия, то это говорит о том, что не было выявлено маленькое ВЖК. Типично для КГМ - эхогенный фокус на или непосредственно перед таламокаудальной вырезкой. Значительные КГМ на коронарных срезах могут давать облитерирующей масс-эффект, образуя выпячивание в нижне латеральном углу боковых желудочков. На парасагиттальных срезах определяется повышенная эхогенность в таламокаудальной вырезке: или кзади от головки или распространяющаяся кпереди. КГМ может быть одно- или двусторонним, и эхогенность может персистировать в некоторых случаях до 2 мес . КГМ может быть таким большим, что закрывает просвет бокового желудочка и невозможно его дифференцировать от
ВЖК только на коронарном срезе.

** 13 **

Локализация КГМ зависит от гестационного возраста: кпереди от каудального ядра в 24-26 нед, посередине 26-28 недель, на таламокаудальном уровне впоследствии. Герминальный матрикс у очень недоношенных детей распространяется кзади, поэтому теоретически КГМ может быть на любом уровне вентрикулярной стенки. КГМ может полностью исчезнуть, либо оставить тонкую эхогенную линию(рубец или фиброз). Однако иногда КГМ может давать субэпендимальные кисты. Клиническое и сонографическое значение этих кист при длитетельном наблюдении не совсем ясно.
Описан ребенок, у которого эта киста исчезла в возрасте 10 мес,описаны спонтанные разрывы стенки кист,что приводит к их самостоятельной декомпрессии. Идеальным является исследование таких больных датчиком 7,5 МГц.

С т е п е н ь II и III: внутрижелудочковые геморрагии.

Pape and Wigglesworth(1979)показали, что 95% ВЖК у недоношенных возникают при разрыве первоначально КГМ. По данным других авторов у 59% детей ВЖК берет начало из хориоидального сплетения, но мы считаем,что они преимущественно развиваются из герминального матрикса при его наличии. Свежие гематомы всегда ярко эхогенны. Кровь быстро трансформируется с ее начальной анэхогенной стадии,жидкого состояния, в высоотражаемый сгусток.
Эта трансформация, возможно, возникает по мере коагуляции крови и выпадения фибрина. Эритроциты (Эр) и другие компаненты формируют различия. С основой физических изменений с ан- в эхогенное состояние относительно сложно. Отражаемость любой субстанции прямо связана с ее акустическим импендансом, который зависит от двух состояний: распространяемости ультразвука через данную среду и ее плотность. Первое обстоятельство более важно, и разные авторы показывают значительную разницу в скорости ультразвука, проходящего через гематому в противоположность скорости распространения в ликворе или мозговой ткани новорожденного. Поскольку акустический импенданс гематомы значительно более высок чем импенданс мозга новорожденного,сгусток выявляется чрезвычайно эхогенным.
Гипоэхогенный мозг и анэхогенный ликвор представляют собой прекрасный фон, на котором выявляется контрастная гематома
[Wladimiroff etal.,1975]. Исследования in vitro показывает, что скорость ультразвука через кровь и, следовательно, ее эхонгенность зависят от гематокрита, частоты датчика и внутренней концентрации белка [Wladimi-roffetal.,1975].

** 14 **

Мы назвали классическую сонографическую картину обширной интравентрикулярной геморрагии как сast pattern "форма слепка"
[Grant]. Эхогенная гематома, полностью выполняющая желудочек и отчетливо выявляемая в нем. Гематома, видимо, формирует слепок,который повторяет форму желудочка и уплотнен. В некоторых случаях размер ВЖ гематомы может быть значительным; отдельные новорожденные отчетливо проявляют это в выраженном снижении их общего гематокрита при потере крови данным путем.
Наиболее часто ВЖК билатерально и четко симметрично (рис.3-6,А и
Б). Однако, во многих случаях желудочки асимметричны. Как показано на рис.3-6 А, 3-ий желудочек также может быть заполнен кровью. В этом случае желудочковый слепок может проявляться в виде продленной эхогенной Y-образной структуры на коронарном срезе, поскольку гематома делает визуализируемым отверстие
Монро. Даже в тех случаях, когда геморрагия возникает только в одном зародышевом матриксе,она часто распространяется на всю желудочковую систему перед тем как организоваться. Довольно часто жидкая кровь есть в желудочковой системе и субарахноидальном пространстве [Pape,1979] и, и вероятно ее, требуется достаточно много, чтобы развилась постгеморрагическая гидроцефалия у большенства новорожденных (рис.3-6,С). САК нечасто возникает при ВЖК у детей, слабо визуализируется ультразвуком и не имеет определенных сонографических критериев для адекватного изображения. САК остается исключительно приоритетом КТ-диагностики ([Siegel,1983].

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20