Нарушение обмена магния.

Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды, основная часть магния входит в состав костной ткани, и он в известной степени является антагонистом кальция. Он необходим для действия некоторых ферментов, катализирующих распад углеводов, а также для действия фосфатаз. Половина магния находится в скелете.

Гипермагниемия возникает при потреблении пищи, богатой магнием (фасоль, горох, пшено и др.), при явлениях ацидоза и нарушении выделения магния почками (уремия). При этом развивается депрессия и сон.

Гипомагниемия встречается при панкреатите, вследствие нарушения всасывания магния. Клинически проявляется тетанией.

Нарушение обмена железа и микроэлементов.

Нарушение обмена железа.

Недостаток железа в организме возникает либо в результате недостаточного поступления его с пищей, либо нарушения всасывания в стенке тонкой кишки. Нарушение всасывания железа возникает при недостатке соляной кислоты и витамина С, которые необходимы для перевода 3-валентного железа пищевых продуктов в 2-валентную форму, участвующую в обменных процессов. Наличие в просвете кишки соединений, связывающих железо (фосфаты, фитин и др.) также затрудняют всасывание его в кишечной стенке. Воспалительный процесс, избыток муцина на слизистой оболочке кишечника также затрудняют всасывание. Недостаток железа, прежде всего, отражается на кроветворении и приводит к развитию гипохромной анемии.

Избыток железа в крови приводит обычно к отложению железистых соединений в тканях. Возможно поступление и отложение окислов 3-валентного железа в легких – сидероз, что в дальнейшем приводит к развитию пневмосклероза. Чаще в организме встречается отложение эндогенного железа в виде гемосидерина, освобождающегося при массивных разрушениях эритроцитов. Оно может быть местным (на месте кровоизлияний в результате травмы) или общее (при заболеваниях, связанных с внутрисосудистым разрушением эритроцитов, при гемолитических анемиях, пернициозной анемии, желтухах). Гемосидерин при этом откладываются в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, паренхимы печени, в извитых канальцах почек, в эпителии поджелудочной железы, клетках надпочечников и др.

Нарушение обмена меди. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и таким образом стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа, что ведет к развитию гипохромной и микроцитарной анемии; а также может способствовать развитию сахарного диабета (медь ингибирует инсулиназу) и кариеса зубов.

Обычно основная масса меди из крови попадает в печень, где образуется соединение белка с 6 атомами меди – церулоплазмин. При недостаточности фермента, осуществляющего включение меди в активный центр церулоплазмина в печени, медь переходит в кровь и соединяется с аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимыми соединениями и откладываются в ряде тканей – чечевидном ядре мозга, клетках печени, селезенки, сетчатки глаза. Возникают дегенеративные изменения в органах, светобоязнь, аминоацидурия. Заболевание это носит название – гепатолентикулярная дегенерация.

Нарушение обмена кобальта. Кобальт также является важным фактором в процессе кроветворения. Он играет роль катализатора, способствующего более быстрому переходу депонированного железа в состав гемоглобина. Кобальт оказывает стимулирующее действие на образование эритроцитов, созревание нормобластов и поступление зрелых форм эритроцитов в циркулирующую кровь. Недостаточность кобальта (недостаточное поступление его с пищей, неполное всасывание его в тонкой кишке, нарушение комплексирования кобальта с бета-глобулином) в организме ведет к развитию гипохромной и пернициозной анемии. Избыток кобальта - к полицитемии и изменению продукции глюкагона.

Нарушение обмена цинка. Цинк входит в состав многочисленных ферментов (карбоксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза, уриказа, дегидрогеназа) и гормонов (поджелудочной железы – инсулин, возможно – гормонов половых желез и гипофиза). Будучи связан с ферментами, гормонами, витаминами он оказывает значительное влияние на важнейшие жизненные процессы – развитие и рост организма, размножение, кроветворение, обмен белков, жиров и углеводов. При дефиците цинка возможна инсулиновая недостаточность и значительные нарушения обмена веществ, нарушаются процессы окостенения – снижается активность остеобластов, в результате возникает деминерализация костей.

Нарушение обмена марганца: недостаток марганца приводит к остеопорозу, нарушению функции половых желез. Избыток марганца вызывает поражение центральной нервной системы (паркинсонизм).

Нарушение обмена фтора. Основная биологическая роль фтора связана с его участием в процессе развития зубов и костеобразования. Избыточное поступление фтора в организм приводит к развитию флюороза, который характеризуется появлением крапчатости эмали, при более тяжелых формах – в хрупкости зубов. Избыток фтора может быть и причиной остеопороза. Недостаток фтора наряду с нехваткой молибдена и других микроэлементов способствует развитию кариеса зубов.

Избыток молибдена в почве и пищевых продуктах способствует эндемическому развитию подагры

Минеральные дистрофии - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением минерального обмена.

Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:

1 - метастатическое;

2 - дистрофическое;

3 - метаболическое.

Метастатическая кальцификация возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Причины метастатического обызвествления связаны с усиленным выходом солей кальция из депо и с пониженным выведением солей кальция из организма. Исход неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.

При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Основная причина дистрофического обызвествления - физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности - петрификаты.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.

Интерстициальный кальциноз различают:

1 - системный;

2 - ограниченный.

Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз. Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже - ног. Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления.

Витамин D встречается в двух формах: эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Содержится в печени тунца, трески, палтуса, желтке яиц, молоке. Природный провитамин D2 - эргостерин (растительного происхождения), D3 - 7-дегидрохолестерин (животного происхождения). Под влиянием фотоизомеризации они превращаются в соответствующие витамины. Витамин D можно отнести к прогормонам. 7-дегидрохолестерин в коже под воздействием ультрафиолетового облучения превращается в холекальциферол, в печени - в кальцифедиол, а в почках - в кальцитриол. Кальцитриол является гормоном по своим свойствам и регулирует обмен кальция. Кацифедиол - циркулирующий метаболит холекальциферола. Синтетические аналоги кальцитриола - кальцинотриол (псоркутан), эргокальциферола - альфа-кальцидол.

Витамин D всасывается в тощей и подвздошной кишке в присутствии желчи, в лимфе связывается с липопротеидами хиломикронов. В печени переносится с липопротеидов на глобулины. Накапливается в костях, печени, мышцах.

При введении кальциферолов потеря солей кальция и фосфора с калом быстро сокращается, а содержание их в крови возрастает. При этом холекальциферол обладает выраженной мембранной активностью (повышает проницаемость мембран кишечного эпителия, облегчая чрезмембранные транспорты катионов кальция и других двухвалентных катионов), а эргокальциферол активирует кальцийсвязывающий белок. Усиление всасывания фосфатов - это вторичный процесс. Все это приводит к возрастанию концентрации ионов кальция и фосфатов в крови, усилению их захвата костной тканью, стимуляции процессов оссификации. В обмене кальция и фосфора принимают участие паратгормон и тиреокальцитонин. Холекальциферол также тормозит пролиферацию кератоцитов кожи и активирует их дифференцировку.

Гиповитаминоз D у детей проявляется рахитом: нарушается обызвествление костей, происходит деформация конечностей, грудной клетки, головы, задержка появления зубов, возникают гипотония, нарушения в развитии ребенка, поражения ЦНС.

При гипервитаминозе D (избыточное поступление витаминов D2 и D3) происходит деминерализация костей. Содержание кальция в крови увеличивается, он выделяется с мочой. Возникает патологическое отложение кальция в почках, сосудах, сердце, легких, кишечнике с нарушением функции этих органов. Механизм токсического действия витамина D заключается в следующем: избыток витамина подвергается быстрому окислению с образованием свободных радикалов и продуктов переоксидации ненасыщенных жирных кислот. Эти продукты в водной среде являются сильными окислителями, легко повреждающими структуру липопротеидных мембран клетки и субклеточных структур. В этом случае избыток витамина D способствует выходу кальция из клетки и переходу его в кровь, лимфу и другие биологические жидкости. Токоферол (витамин Е), являющийся сильным биологическим антиоксидантом, тормозящим самопроизвольные процессы перекисного окисления ненасыщенных липидов, снимает токсическое действие избытка витамина D. При хроническом отравлении витамином D наблюдаются общая и мышечная слабость, тошнота, апатия, сонливость, угнетение сознания, жажда, боль в животе, поносы, гипертермия, тахикардия, дегенеративные изменения в миокарде и другие нарушения. Лечение гипервитаминоза: ретинол, тиамин, кислота аскорбиновая.

Тема 4. Патология теплорегуляции. Лихорадка

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33