• односторонние,
• двусторонние. С указанием точной локализации изменений по сегментам.
Этиология бронхоэктатической болезни:
• Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева.
• Условный этиологический фактор — микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы у детей (пневмонии, коклюш).
Патогенез бронхоэктатической болезни.
Патогенез включает факторы, приводящие к развитию бронхоэктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию.
К развитию бронхоэктазий приводят:
• обтурационный ателектаз;
• снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил;
• развитие воспалительного процесса в бронхах в случае его прогрессирования ведет к дегенерации хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости бронхов.
К инфицированию бронхоэктазов ведут следующие механизмы:
• нарушение откашливания;
• застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах способствует дальнейшему расширению бронхов.
Клинические симптомы бронхоэктатической болезни.
Основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения в количестве от 20 до нескольких сотен миллиметров; возможно кровохарканье, общая слабость, анорексия; повышение температуры тела.
При осмотре: бледность кожи, видимых слизистых оболочек, при развитии дыхательной недостаточности — цианоз, одышка; утолщение ногтевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии. Физикальное исследование легких: отставание подвижности легких на стороне поражения; аускультативно-жесткое дыхание и притупление перкуторного звука, крупно- и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения.
Лабораторные данные при бронхоэктатической болезни:
• ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения).
• Общий анализ мочи: протеинурия.
• Снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма-глобулинов, а также сиановых кислот, фибрина, серомукоида в сыворотке крови в фазе обострения.
• Общий анализ мокроты: гнойная, при отставании — два или три слоя; в мокроте много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты.
Инструментальные исследования при бронхоэктатической болезни
Рентгенография легких: уменьшение объема пораженной части легкого, смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы, усиление, деформация, ячеистость легочного рисунка, иногда интенсивное затемнение резко уменьшенной доли.
Бронхография: расширение бронхов IV, V порядка, их сближение, деформация.
Бронхоскопия: выявляется гнойный бронхит, уточняется источник кровотечения.
Спирография: рестриктивный или смешанный тип дыхательной недостаточности.
Пневмосклероз – избыточное разрастание соединительной ткани в легких, нарушающее их функцию.
К возникновению пневмосклероза могут привести как острые (очаговые и крупозные), так и хронические пневмонии, хронические бронхиты с частыми обострениями, бронхоэктатическая болезнь, а также абсцессы легких и пневмокониозы. Иногда пневмосклероз может быть самостоятельным, первичным заболеванием (синдром Хаммена – Рича). Наблюдается разрастание соединительной ткани как диффузного, так и очагового характера на месте пневмонии, а также по ходу бронха. Одновременно обнаруживаются эмфизема, бронхоэктазы и т.д.
Больные, страдающие пневмосклерозом, в анамнезе указывают на повторные пневмонии или частые обострения хронического бронхита. Очаговые пневмосклерозы диагностируются аускультативно и рентгенологически. Важными признаками являются наличие свистящих хрипов, значительное удлинение фазы выдоха и появление вен над ключицами. Могут быть и влажные звучные короткие хрипы. Перкуторно чаще всего определяется коробочный перкуторный звук. Очаговый пневмосклероз, если он не прогрессирует, не представляет непосредственной угрозы здоровья. Диффузный пневмосклероз аускультативно установить очень трудно, лишь иногда выслушиваются жестковатое дыхание и жужжащие сухие хрипы. К этому состоянию может присоединиться повышенная секреция слизистой бронхов. В связи с тем, что мокрота скапливается в участках пневмосклероза, кашля может и не быть; образуется стаз мокроты, развиваются бронхоэктазы. Легко развивается воспаление стенки бронха, переходящее на легочную ткань (перифокальное воспаление). Мокрота приобретает гнойный характер, обычно обладает запахом плесени, в ней обнаруживаются эластические волокна. Единственной возможностью освободиться от мокроты у больного пневмосклерозом является поиск оптимального положения тела, способствующего выделению мокроты и вызывающего кашель. При застое мокроты пневмосклероз будет давать частые обострения и по существу превратится в хроническую пневмонию Рентгенологически характерны усиление легочного рисунка и деформация бронхиального дерева за счет перибронхита и бронхоэктазов.
Прогноз при пневмосклерозе определяется прогрессированием процесса, дыхательной и сердечной недостаточностью.
Аллергические заболевания легких
Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их гиперреактивностью, обусловленной специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) признаком которого является приступ удушья и (или) астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.
Классификация бронхиальной астмы.
Традиционно выделяют:
• атопическую (экзогенную, аллергическую, иммунологическую);
• неатопическую (эндогенную, неиммуннологическую) бронхиальную астму.
По степени тяжести:
• легкое течение;
• течение средней тяжести;
• тяжелое течение.
Легкая степень характеризуется отсутствием классических приступов удушья. Симптомы затрудненного дыхания возникают менее 1—2 раз в неделю, носят кратковременный характер; медикаментозной терапии, как правило, не требуется. Ночной сон больного в этой стадии заболевания характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта менее 1—2 раз в год. Вне приступов состояние больного стабильное. При бронхиальной астме средней тяжести приступы купируются симпатомиметиками. Приступы по ночам регистрируются чаще двух раз в месяц. Приступы астмы тяжелого течения характеризуются частыми длительными обострениями с наличием осложнений, опасных для жизни, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период.
Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, ремиссия.
Этапы развития бронхиальной астмы.
I. Наличие у практически здоровых людей врожденных и (или) приобретенных биологических дефектов и нарушений:
а) местного и общего иммунитета;
б) системы «быстрого реагирования» (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, тромбоциты);
в) мукоцилиарного клиренса;
г) эндокринной системы и т. д.
Клиническая реализация биологических дефектов ведет к развитию бронхиальной астмы.
II. Состояние предастмы. Это признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы.
III. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа астмы или астматического статуса.
Этиология и патогенез бронхиальной астмы.
Общим патогенетическим механизмом, присущим разным формам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных астма имеет аутоиммунное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные и бактериальные аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgE и IgG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
Клинические симптомы бронхиальной астмы.
Предастма.
Первая группа симптомов предастмы — острые, рецидивирующие или хронические бронхиты и пневмонии с явлениями обструкции бронхов. Вторая группа — наличие внелегочных проявлений аллергии: вазомоторного ринита, крапивницы, отека Квинке. Третья группа — наследственное предрасположение к различным аллергическим заболеваниям, что выявляется при сборе семейного анамнеза. Четвертая группа — эозинофилия крови и мокроты.
Бронхиальная астма.
В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода:
1 – Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой носа, чиханием, зудом глаз, кожи, приступообразным кашлем, головной болью, нередко изменениями настроения.
2 – Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется чувство нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох — медленным, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой мокротой, над легкими определяется перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания, особенно на выдохе, слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус.
3 – Период обратного развития имеет разную продолжительность. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.
Осложнения бронхиальной астмы:
• легочные — эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс;
• внелегочные — дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность.
Рак легкого.
Рак — это группа опухолей, произрастающих только из клеток эпителиальной ткани (слизистые оболочки, кожа). Из покровного эпителия чаще раки локализуются на коже, на губах, в бронхах, в пищеводе, во влагалищной порции шейки матки, в мочевом пузыре. Из железистого эпителия наиболее частая локализация рака в желудке, кишечнике, молочной железе, поджелудочной железе, печени, теле матки, бронхах, слюнной железе. Любая злокачественная опухоль обладает рядом особенностей:
• способность к автономному (самостоятельному), быстрому нерегулируемому организмом росту;
• способность к метастазированию (по лимфатическим и кровеносным сосудам);
• местно отмечается разрушающий инфильтрирующий рост.
Классификация рака легкого.
I. По локализации:
- прикорневой (центральный);
- периферический.
II. По характеру роста:
- экзофитный (эндобронхиальный);
- эндофитный (экзо- и перибронхиальный).
III. По макроскопической картине:
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33
