Фридлендеровская пневмония.
Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиеллой и возникает у очень ослабленных больных. Заболевание развивается постепенно, с длительным продромальным периодом, характеризующимся лихорадкой, глухим кашлем и общим недомоганием. Спустя 3—4 дня в зоне инфильтрации появляются множественные полости распада с жидким содержимым.
Легионеллезная пневмония.
Болезнь легионеров (легионеллезная пневмония). Возникает как эпидемическая вспышка у лиц, имеющих постоянный контакт с землей, проживающих или работающих в помещениях с кондиционерами. Болезнь проявляется остро, высокой температурой тела, кожным и диарейным синдромами, артромегалией, выявляются очаговые инфильтраты с постоянно сохраняющейся тенденцией к нагноению и образованию эмпиемы.
Микоплазменная пневмония.
Клиническая картина характеризуется фебрильной температурой, мучительным сухим кашлем, переходящим во влажный, с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты, ломотой в теле. Физикальная симптоматика очень скудная. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и локальные сухие или влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживается перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. В анализах крови выявляется значительное увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов. Улучшение самочувствия отмечается при назначении антибиотиков тетрациклинового ряда.
Осложнениями пневмонии могут быть:
1 – легочными: плевральный выпот, эмпиемы плевры, деструкция легочной ткани, острый респираторный дистресс-синдром, острая дыхательная недостаточность;
2 – внелегочными: инфекционно-токсический шок, вторичная бактериемия, сепсис, перикардит, миокардит, нефрит.
Абсцесс легкого – гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного очага (полости), окруженного воспалительным валиком (инфильтратом).
Специфического возбудителя легочных нагноений нет. Этиологическим фактором в развитии нагноительного процесса в легких является смешанная флора с преобладанием стрептококков. В ряде случаев заболевание бывает связано с аутоинфекцией микробами, являющимися сапрофитами верхних дыхательных путей. Эти микроорганизмы, попадая в легкие, становятся патогенными и могут вызвать нагноение различного характера и распространенности. Развитие нагноительного процесса в легких и его интенсивность зависят от реактивности легочной ткани и реакции всего организма. Пути проникновения инфекции в легкие различные. Чаще всего гнойный процесс развивается как исход пневмонии, а также при наличии бронхоэктазов – это группа так называемых вторичных абсцессов легких, когда преобладает бронхогенный путь распространения инфекции. Первичные абсцессы легких возникают остро при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, после операции на верхних дыхательных путях, тонзилэктомии и др. Возможно развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем, когда инфекция заносится в легкие из отдаленного гнойного очага в организме. Расплавление легочной ткани может быть и без участия микробов. Например, при распадающихся опухолях или инфарктах легкого может образоваться полость в результате нарушения кровообращения в определенном участке; в таких случаях омертвение легочной ткани предшествует нагноению.
По особенностям клинического течения заболевание разделяется:
1) по происхождению: острый абсцесс легкого и хронический абсцесс легкого (течение процесса свыше 2 месяцев);
2) по локализации: сегмент, сегменты, право- или левосторонние;
3) по осложнениям.
В остром абсцессе легкого выделяют период организации (до вскрытия полости – до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком. Период после вскрытия полости характеризуется внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации, перкуторно над пораженным участком легкого определяется тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.
При хроническом абсцессе легкого у больных отмечается кашель со зловонной мокротой, кровохарканье, ознобы, потливость, одутловатость лица, диффузный цианоз, запах изо рта, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии), при аускультации над пораженным участком выслушивается амфорическое дыхание, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.
Осложнениями абсцесса легкого являются:
· сепсис,
· пиопневмоторакс,
· медиастинальная и подкожная эмфизема,
· эмпиема плевры,
· легочное кровотечение,
· метастатический абсцесс головного мозга,
· легочное сердце.
Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.
Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.
Основным проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха), вследствие вовлечения в процесс плевры; пальпаторно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.
Деструктивные заболевания легких
Эмфизема легких — заболевание, характеризующееся расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
Классификация эмфиземы легких (Н. В. Путов, Г. П. Хлопотова, 1984 г.):
I. По патогенезу:
• первичная (идиопатическая, эссенциальная);
• вторичная (развивающаяся на фоне заболеваний легких).
II. По распространенности:
• диффузная;
• локализованная.
III. По морфологическим признакам:
• панацинарная — с поражением всего ацинуса;
• центрилобулярная — с поражением центральной части ацинуса;
• периацинарная — с поражением периферии ацинуса;
• иррегулярная (околорубцовая);
• буллезная.
IV. Особые формы:
• врожденная долевая эмфизема легких;
• синдром Макмода (эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое).
Этиология эмфиземы легких.
В развитии первичной эмфиземы легких играет роль ряд факторов: вдыхание агрессивных токсичных аэрозолей, табачного дыма, нарушения легочной микроциркуляции, нарушение продукции и активности сурфактанта, нарушения обмена мукополисахаридов и генетический дефект эластина и коллагена в легких, нарушение физиологического равновесия в системе протеаз-ингибиторов, андрогенов — эстрогенов. Вторичную диффузную эмфизему легких связывают с хроническим бронхитом. При локализованных формах эмфиземы важную роль играет формирующийся в мелких бронхах клапанный механизм, ведущий к вздутию и перерастяжению участков легочной ткани и формированию булл.
Патогенез эмфиземы легких.
Основные патогенетические механизмы:
а) прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузной способности легких и развитию дыхательной недостаточности;
б) изменение механических свойств легочной ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются во время выдоха с формированием характерного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Крупные буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще функционирующей легочной ткани и тем самым усугубляют дыхательные расстройства.
Клинические симптомы эмфиземы легких:
• Одышка, выраженность которой отражает степень дыхательной недостаточности.
• Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой (при хроническом бронхите).
• Расширенная бочкообразная грудная клетка, увеличенная в переднезаднем размере; поверхностное дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; у мужчин — уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины; расширение межреберных промежутков и эпигастрального угла (больше 90 °С); опущение нижней границы легких и снижение дыхательной подвижности, «коробочный» перкуторный звук; ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), уменьшение абсолютной тупости сердца; глухость сердечных тонов.
• Надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками легких.
• Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки; при выраженной дыхательной недостаточности — цианоз, одутловатость лица.
Лабораторные данные при эмфиземе легких.
ОАК: при выраженной дыхательной недостаточности — эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина.
Инструментальные исследования при эмфиземе легких.
Рентгенологическое исследование — признаки эмфиземы легких, ЭКГ — отклонение электрической оси вправо, поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке, синдром трех S (выраженный зубец S в отведениях I—III); спирограмма — уменьшение ЖЕЛ, при хроническом обструктивном процессе — снижение РЖЕЛ и индекса Тиффно.
Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.
Классификация бронхоэктатической болезни (Н. В. Пустов, 1984 г.):
I. Формы расширения бронхов:
• цилиндрические;
• мешотчатые;
• веретенообразные;
• смешанные.
II. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого:
• ателектатические;
• не связанные с ателектазом.
III. Клиническое течение:
• легкое;
• выраженное;
• тяжелое;
• осложненное.
IV. Распространенность процесса:
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33
