Другие болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком.
Отек легких. Легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом давлении. Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое количество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жидкости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидкости. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах. Отек нарушает газообмен в легких и в тяжелых случаях вызывает гипоксию и смерть.
Отек мозга наблюдается при самых разнообразных повреждениях головного мозга. Жидкость собирается во внеклеточном пространстве белого вещества. Отечная жидкость физически разрывает нервные связи, вызывая преходящие острые мозговые нарушения. Повышение внутричерепного давления приводит к головной боли и отеку оптического диска зрительного нерва (папиллэдема). Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жидкостью. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества, извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При отеке мозга жидкость накапливается вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки), при набухании мозга отмечаются набухание астроцитов, деструкция глиальных волокон, распад миелина. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления. Значительное увеличение давления может смещать височную долю вниз в отверстие намета мозжечка (грыжа намета) или смещать миндалики мозжечка в большое затылочное отверстие (миндаликовая грыжа), что может вызвать смерть вследствие сдавления сосудодвигательного центра в стволе мозга.
Отек серозных полостей. Накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормальной функции органов брюшной полости.
Основным показателем кислотно-щелочного равновесия является рН плазмы крови. Постоянство рН внутренней среды является необходимым условием существования высших организмов. Оно обеспечивается определенным соотношением кислот и оснований в биологических средах, при нарушении которого организм погибает. В норме рН крови: 7,36-7,44. Если рН сдвигается в ту или иную сторону, то сдвиг считается некомпенсированным. При сдвиге на 0,1 появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы и дыхания. При сдвиге до 0,3 человек переходит в коматозное состояние. Сдвиг на 0,4 несовместим с жизнью (рН = 6,8-7,8).
Устранение сдвига рН в организме осуществляется с помощью физико-химических и физиологических механизмов регуляции. Первыми включаются буферные системы крови:
а) бикарбонатный буфер – отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикарбонату) - Н = К( Н2СО3/NaHCO3) = 1 : 20;
б) гемоглобиновый буфер: (оксигемоглобин/восстановленный гемоглобин);
в) фосфатный буфер – отношение однозамещенного фосфата натрия к двузамещенному фосфату натрия NaH2PO4/Na2HPO4;
г) белковый буфер – буферные свойства белков, в частности белков крови, основанные на их амфотерности.
Кислотно-щелочное равновесие организма поддерживается также функцией легких, почек, печени, ЖКТ, потовых желез и др.
При патологии равновесие может смещаться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.
Ацидоз – нарушение КОС, характеризующегося появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов.
Алкалоз – нарушение КОС, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.
По степени выраженности различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз.
По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (обменные, метаболические).
Кислотно-щелочное состояние характеризуют следующие показатели:
1. SB - стандартный бикарбонат в норме 22 ммоль/л.
2. ВВ - сумма оснований, в норме 46 ммоль/л.
3. ВЕ в норме плюс-минус 2 ммоль/л указывает на избыток (+) или дефицит (-) оснований. Этот показатель отражает метаболические сдвиги, т. е. меняется при негазовом ацидозе и алколозе.
4. Напряжение СО2 в норме 36-46 мм рт. ст. отражает газовые изменения.
5. Кислотность мочи зависит от количества кислых солей, выделенных с мочой. В основном зависит от фосфатного буфера.
6. Количество аммонийных солей зависит от аммониогенеза в печени и почках. Отклонения кислотно-щелочного состояния могут быть в сторону ацидоза, либо в сторону алколоза.
Ацидоз бывает негазовый и газовый. При негазовом ацидозе происходит накопление нелетучих кислот: молочной, пировиноградной кислот цикла Кребса, аминокислот, кетоновых тел.
Причины:
1) чрезмерное поступление кислот в организм (аспирин, никотиновая кислота, HCl);
2) нарушение метаболизма при типовых патологических процессах (воспалении, шоке, лихорадке), при гормональной патологии (сахарном диабете), при гипоксиях, при патологии печени, сердечно-сосудистой системы;
3) нарушение выведения кислот (при почечной и печеночной недостаточности);
4) интенсивное выведение щелочей (при поносах).
Механизмы компенсации:
1. Избыток Н+ повышает проницаемость капилляров, через которые осуществляется выход жидкой части крови - плазмы в зону ацидоза, образуется отек, и разбавляются кислые вещества.
2. Вступает в реакцию бикарбонат, который нейтрализует кислоту. Количество бикарбонатов в крови снижается.
3. Избыток Н+, а также образовавшийся СО2 и его концентрация в крови падает.
4. В реакцию нейтрализации вступают и основные группировки белка, образуя кислые альбуминаты.
5. Вступает в реакцию щелочная часть фосфатного буфера, образуется кислая соль, которая, удаляясь с мочой, повышает кислотность мочи.
6. При снижении рН мочи начинает работать аммониогенез. Образуются аммонийные соли.
7. Так как все основания вовлечены в нейтрализацию кислот, их количество (ВВ) падает. Возникает дефицит оснований, поэтому ВЕ будет со знаком <->.
8. В почках усиливается реабсорбция бикарбоната, который в крови связан с кислотами.
Газовый ацидоз - накопление углекислоты. Причины:
1) нарушение кровообращения;
2) нарушение системы дыхания:
а) повреждение паренхимы легкого;
б) повреждение воздухоносных путей;
в) активация дыхательного центра.
Компенсация направлена на увеличение количества NaHCO3 (чтобы соотношение Н2СО3 : NaHCO3 = 1 : 20 не изменилось).
Главную роль в компенсации играют почки. Они усиливают реабсорбцию NaHCO3 в кровь.
Действие фосфатного буфера: Na2HPO4 + H2CO3 = NaH2PO4 + NaHCO3. При этом образуется кислая соль, которая, выделяясь почками, повышает кислотность мочи и образование NaHCO3, которая обратно реабсорбируется в кровь. NaCl плазмы взаимодействует с избытком Н2СО3. Образуется NaHCO3 и HCl, которая идет в эритроциты. NaHbO2 связывается с Н2СО3 и образуется бикарбонат NaHbO2 = Na + HCO3- = NaHCO3. Благодаря буферным системам компенсаторно повышается концентрация бикарбоната в крови. Активируется аммониогенез, образуется и увеличивается концентрация аммонийных солей в моче.
Негазовый алколоз - повышение в крови концентрации щелочно-реагирующих веществ. Причины:
1) поступление в организм щелочей в значительном количестве (соды, щелочной воды, лекарств);
2) усиленное выведение из организма кислот (при неукротимой рвоте);
3) при избытке гормона альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия из почек в кровь.
Газовый алкалоз встречается при гипервентиляции, когда выведение СО2 превышает скорость ее образования в организме (высотная болезнь, перегревание, анемии и др.). Вследствие гипервентиляции понижается парциальное напряжение углекислоты в альвеолярном воздухе и крови (гипокапния).
Сердечная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся недостаточностью насосной функции сердца, когда сердце не перекачивает в достаточном количестве кровь из венозной системы в артериальную систему.
1 – переутомление миокарда, вызванное перегрузкой сердца увеличенным объемом крови или повышенным давлением;
2 – непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма или неспособность утилизировать их);
3 – нарушение коронарного кровообращения;
4 – нарушение функции перикарда
Классификация сердечной недостаточности:
I. По времени развития (остроте):
а) острая. Развивается в течение нескольких часов или минут;
б) подострая. Развивается в течение нескольких дней;
в) хроническая. Относительная компенсация сохраняется несколько лет.
II. По локализации патологического процесса:
а) левожелудочковая форма сердечной недостаточности;
б) правожелудочковая форма;
в) комбинированная форма.
III. По величине минутного объема крови:
а) сердечная недостаточность со снижением минутного объема крови;
б) сердечная недостаточность с увеличением минутного объема крови (при тиреотоксикозе, анемии, когда возникает выраженная тахикардия, именно за счет нее увеличивается минутный объем крови).
IV. По этиопатогенезу:
а) миокардиальная форма сердечной недостаточности. Возникает при первичном повреждении структур миокарда под влиянием токсичных, бактериальных, иммунологических факторов. Может возникнуть при нарушении трофики, оксигенации миокарда при склерозе, тромбозе коронарных сосудов, при гипо- и авитаминозах;
б) перегрузочная форма сердечной недостаточности. В основе ее лежит повышение нагрузки на первоначально неизмененный по структуре миокард. Развивается при заболеваниях, при которых увеличивается сопротивление сердечному выбросу или приток крови к определенному отделу сердца, например, при пороках сердца, гипертензии большого или малого круга кровообращения, при выполнении чрезмерной физической работы. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования;
в) комбинированная форма сердечной недостаточности возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки, например, при ревматизме, когда наблюдается комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения клапанного аппарата.
По тяжести клинических проявлений недостаточность кровообращения делят на степени:
I степень - латентная. Проявляется при нагрузке в виде тахикардии, одышке, быстрой утомляемости.
II степень:
а) те же симптомы, что при I степени, но проявляются они в покое.
При I и II-а степени недостаточности кровообращения преобладают функциональные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы.
б) плюс ко всему, вышеперечисленному, прибавляются застойные явления и начинают развиваться деструктивные процессы.
III степень - тяжелая. Появляются выраженные деструктивные сдвиги, дистрофия и нарушение функций различных органов и систем, обусловленные недостаточностью трофики.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33
