Отеки представляют собой нарушение равновесия в обмене воды между кровью, тканевой жидкостью и лимфой. Причины возникновения и развития отеков можно разбить на две группы: отеки, вызванные изменением факторов, определяющих местный баланс воды и электролитов и вторая группа – отеки, обусловленные регуляторными и почечными механизмами, приводящими к задержке натрия и воды в организме.
Развитию отеков способствуют следующие изменения факторов местного баланса воды и электролитов:
· рост внутрикапиллярного гидростатического давления, что может быть связано с локальными изменениями микроциркуляции, нарушениями венозного оттока при механическом сдавлении, тромбофлебитах или обусловлено нарушениями кровообращения при избыточных гемотрансфузиях, при право- или левожелудочковой недостаточности;
· снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации при действии глюкокортикоидов, тормозящих образование коллагена;
· уменьшение онкотического давления плазмы вследствие потери белков при ожогах, при нефротическом синдроме, или вследствие нарушения их синтеза при заболеваниях печени, а также из-за снижения образования и повышенного распада белков при голодании;
· увеличение осмотического или онкотического давления тканевой жидкости, например, при активации катаболической фазы обмена в очаге воспаления;
· повышение проницаемости гистогематических барьеров при гипоксии, при действии эндогенных и экзогенных токсинов, или биологически активных веществ (гистамина, серотонина, нуклеотидных метаболитов и других соединений);
· нарушение лимфооттока как следствие рефлекторного спазма лимфатических сосудов при повышении давления в верхней полой вене, механическом сдавлении, после удаления лимфоузлов.
В развитии отеков важную роль играют общие механизмы регуляции водного баланса. При патологических состояниях различного генеза, когда ставится под угрозу такой важный параметр кровообращения как минутный объем сердца и в некоторых других ситуациях запускаются гормональные механизмы задержки натрия и воды. Механизмы активной задержки натрия включают катехоламины, ренин-ангиотензивную систему и альдостерон. Любой из них сам по себе усиливает задержку натрия, а также может включать и другие механизмы. Ангиотензин является важнейшим регулятором секреции альдостерона. Катехоламины и ангиотензин представляют инструмент быстрого реагирования для сохранения объема крови. Альдостерон – это механизм медленного, но более длительного срабатывания. Эта совокупность регуляторных воздействий имеет большее значение в фазе динамического нарастания отеков. В далеко зашедших случаях задержка натрия происходит за счет снижения клубочковой фильтрации, а повышение альдостерона – за счет снижения метаболизма кортикоидов в печени.
В зависимости от локализации и распространенности отеки подразделяются на общие и местные. Классификация отеков по патогенетическим механизмам затруднительна в связи с тем, что в реальных ситуациях возникновение их обусловлено, как правило, изменением нескольких факторов, комбинационное сочетание которых может меняться в зависимости от причин, вызывающих отеки. В клинической практике используется этиологическая классификация отеков, дающая возможность полно описать механизмы их развития и подходы к терапии. Наиболее распространенным является деление на сердечные, нефротические, кахектические, воспалительные, аллергические отеки, отеки при циррозе печени и ряд других.
В механизме развития сердечных, нефротических, кахектических и некоторых других отеков узловым моментом является нарушение гемодинамики, ведущее к гиповолемии и запуску гормональных механизмов задержки в организме катионов натрия и воды, которые перераспределяются в интерстициальный сектор. При сердечной недостаточности нарушения гемодинамики обуславливают центральную венозную гипертензию, ведущую к рассогласованию взаимодействия локальных факторов водного баланса внеклеточного сектора: появлению капиллярной гипертензии, повышению проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксии, нарушению лимфооттока, то есть реализуются механизмы застоя. Однако определяющими в развитии сердечных отеков являются нарушения кровообращения, что приводит к активации рении-ангиотензиновой системы, вторичному гиперальдостеронизму, избыточной продукции вазопрессина и как следствие всего этого – к задержке натрия и воды.
При гломерулонефритах имеет место уменьшение выведения натрия и воды ввиду снижения фильтрации в пораженных клубочках. Наряду с этим нарушение почечного кровотока запускает рении-ангиотензиновую систему со всеми вытекающими из этого последствиями. При нефротических и кахектических отеках пусковым механизмом выступает гипопротеинемия, обуславливающая перераспределение воды в интерстициальный сектор, а развивающиеся вследствие этого гиповолемия и нарушения гемодинамики запускают гормональные механизмы задержки натрия и воды. При кахексии картина усугубляется резким превалированием фазы катаболизма, что приводит к нарушению проницаемости клеточных и капиллярных мембран и повышает осмолярность внеклеточного сектора.
При циррозе печени первоначально развивается асцит, ведущим фактором, в механизмах которого является портальная гипертензия. На дальнейшее развитие отеков влияет снижение белоксинтезирующей функции печени, следствием чего является гипоальбуминемия. В последующем срабатывают механизмы гормональной задержки воды и натрия. Стабильность вторичного гиперальдостеронизма поддерживается нарушением метаболизма стероидных гормонов в гепатоцитах.
Местные отеки могут возникать под влиянием различных причин и, в частности, факторов, вызывающих повреждение ткани и развитие воспаления. В случае действия антигенов – аллергенов на предварительно сенсибилизированный организм развивается аллергический отек. При воспалении и аллергии главным механизмом, приводящим к отек является повышение проницаемости капиллярных мембран под влиянием гистамина, серотонииа, брадикинина, иммунных комплексов, токсинов, продуктов метаболизма, компонентов системы комплемент. Поддерживает отек в очаге воспаления возникающие нарушения микроциркуляции.
Принципиальные подходы к лечению отеков состоят в следующем:
· необходима эффективная терапия основного заболевания;
· должен быть установлен отрицательный водный и электролитный (по натрию) баланс. Для этого ограничивается количество воды и солей в рационе, используются диуретики, угнетающие реабсорбцию воды, и салуретики, оказывающие натрийуретический эффект;
· следует воздействовать на гормональные механизмы задержки натрия препаратами, снижающими эффект действия ангиотензина и альдостерона;
· с учетом патогенетических механизмов возникновения и развития отека возможно назначение белковых препаратов крови и кровезаменителей, повышающих коллоидно-осмотическое давление, капилляроукрепляющих средств. Лечение отеков должно проходить под постоянным контролем электролитного состава плазмы крови.
Патология минерального обмена.
Минеральные вещества (соли) входят в состав всех клеток и тканей тела и являются их необходимой составной частью. Солевой обмен тесно связан с водным обменом, поскольку большинство минеральных соединений находится в форме водных растворов. Часть минеральных веществ связана с белками и другими органическими соединениями. Нарушение минерального обмена определяется недостаточным поступлением и усвоением этих веществ, но может быть и следствием нарушения функции эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез) или недостаточностью поступления с пищей некоторых витаминов (например, витаминов группы Д).
Нарушение обмена натрия и калия. Натрий и калий содержатся в организме преимущественно в виде ионов хорошо растворимых солей; эти элементы содержаться во всех тканях. Характерным является наличие большого количества натриевых солей (главным образом хлоридов, фосфатов и бикарбонатов натрия) во внеклеточных жидкостях – плазме крови, лимфе, ликворе, пищеварительных соках. Соли калия, напротив, преобладают в содержимом клеток. Обмен ионов натрия и калия тесно взаимосвязан. Нарушения обмена натрия тесно связаны с нарушением водного обмена: чем сильнее задержка натрия в организме, тем более выражена задержка воды.
Последствия гипонатриемии: понижается осмотическое давление внеклеточной жидкости, вода согласно закону осмоса поступает в клетки – клетки набухают, например, гипергидратация клеток мозга, почек, эритроцитов и соответственно нарушается функция этих клеток. Снижение в крови концентрации натрия ведет к мышечной слабости, ослаблению пульса, падению АД, вплоть до коллапса, что объясняется уменьшением потенцирующего действия натрия на действие адреналина. При значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что нарушает деятельность сердца, скелетной и гладкой мускулатуры, развивается мышечная адинамия, потеря аппетита.
Последствия гипернатриемии: повышение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, в результате чего внутриклеточная жидкость переходит во внеклеточное пространство – возникает дегидратация клеток и их сморщивание, нарушение функции. Избыток натрия во внеклеточной жидкости способствует задержке воды и развитию отеку, а также развитию гипертонии, так как натрий потенцирует действие адреналина на гладкую мускулатуру артериол и способствует их сужению.
Гипокалиемия – понижение концентрации калия в крови возникает при недостаточном поступлении калия с пищей или в случае потери калия с пищеварительными соками при рвоте, поносах (концентрация калия в пищеварительных соках примерно в 2 раза выше, чем в плазме крови); усиленное выделение калия с мочой, приводящее к гипокалиемии может возникать при избыточной выработке альдостерона (гиперальдостеронизм), так как избыток альдостерона тормозит реабсорбцию калия в почках. Последствия гипокалиемии: происходит изменение потенциала нервных и мышечных клеток и снижение их возбудимости, что ведет к гипорефлексии, мышечной слабости, понижению моторики желудка и кишечника, снижению сосудистого тонуса. Тяжелая гипокалиемия и связанные с ней расстройства энергетического обмена в почечной ткани ведут к нарушению в канальцах почек процессов реабсорбции и секреции различных веществ (воды, сахара, солей и др.).
Гиперкалиемия – повышение концентрации калия в плазме крови выше 6 ммоль/л – более опасна, чем калиемия. Когда концентрация калия в плазме достигает 8 – 13 ммоль/л, возможна смерть в результате «калиевой интоксикации», возникающей вследствие понижения выведения калия почками и усиленного тканевого распада, ведущего к освобождению тканевого калия. Она может произойти даже от быстрого переливания значительных количеств крови, так как выход калия из эритроцитов может иметь место путем диффузии без явлений их гемолиза. Клинически калиевая интоксикация проявляется в парестезиях, сердечной слабости, аритмиях; угрожающими признаками калиевой интоксикации являются коллапс, брадикардия, помрачение сознания. В случае летального исхода смерть наступает от остановки сердца в фазу диастолы желудочка.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33
