Шок (англ. shock – удар) – патологический процесс, возникающий при действии на организм сверхсильных патогенных раздражителей и характеризующийся фазным нарушением деятельности ЦНС, висцеральных функций и обмена веществ. Инициальным патогенетическим механизмом шока является массивный поток отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из зоны повреждения. Число состояний, относимых к шоку (постгеморрагический, инфекционно-токсический, гистаминовый и др.), нередко значительно расширяют. Это связано с тем, что шок не дифференцируют от такого явления, как коллапс (лат. сollapsus – ослабевший, упавший) – первично гемодинамического расстройства, которое развивается в результате возникшего несоответствия между объемом циркулирующей крови и сосудистого русла. Трудность разделения указанных состояний вполне объяснима, поскольку при шоке в его торпидной стадии может возникать острая сосудистая недостаточность, т.е. коллапс и гиперфузия тканей, в том числе мозга. Следовательно, и при шоке, и при коллапсе имеет место циркуляторная гипоксия. Некоторые (особенно зарубежные) исследователи в основе патогенеза шока видят расстройства микроциркуляциии, прежде всего в виде так называемых шоковых органах (почки и легкие), которые определяют тяжесть и исход шоковых состояний. Аналогичные по существу нарушения микроциркуляции, в том числе в почках и легких, могут быть при коллапсе.
Шок – общая, т.е. полисистемная, двухфазная реакция организма на воздействие сверхсильных, угрожающих жизни раздражителей. По существу шок представляет собой стресс, при котором вследствие чрезмерной силы воздействия и/или низкой устойчивости организма характерные для стресса «реакция тревоги» и «стадия истощения» в своеобразной форме (эректильная и торпидная стадии) сохраняются, но «стадия резистентности» отсутствует. Коллапс – первично моносистемный процесс, связанный с острой сосудистой недостаточностью, хотя может также возникать при действии сверхсильных раздражителей. В основе патогенеза любого шока лежит массивное распространенное повреждение тканей, нередко включая рецепторный и проводниковый аппарат нервной системы (травматический, ожоговый, операционный и др.). Следствием этого является избыточная афферентация разных по модальности (в том числе болевых) сигналов в ЦНС. При коллапсе увеличение объема сосудистого русла вследствие падения сосудистого тонуса может возникать в результате «паралича» миоцитов резистивных сосудов, падения их адренореактивности, накопления в крови депрессорных агентов и т.п. Помимо отмеченных различий в патогенезе шока и коллапса следует отметить, что при шоке и в первую, и во вторую стадии сознание пациента сохранено, оно может быть затемненным с инертным мышлением, но полностью не утрачивается, и контакт пациента с врачом сохраняется. Напротив, при коллапсе может возникать полная утрата сознания.
Таким образом, шок является по патогенезу состоянием, первично связанным с изменением деятельности ЦНС, имеет две стадии развития и две стадии изменения регуляции жизнедеятельности, в соответствии, с чем регистрируются две последовательно сменяющие друг друга формы изменения кровообращения – гипер- и гиподинамическая. В отличие от этого коллапс по патогенезу является первично гемодинамическим расстройством, протекающим монофазно в виде нарастающего падения артериального и венозного давления.
Для шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение нейронов (эректильная стадия), в дальнейшем сменяемое распространенным угнетением их активности (торпидная стадия). Фазные изменения активности нейронов ЦНС обусловлены избыточной афферентацией различного происхождения: неадекватным раздражением разнообразных экстро-, интеро- или проприорецепторов, повреждением нервных проводников, сплетений и мозговой ткани. Для шока характерно сохранение сознания в обе фазы развития, что существенно отличает его от комы. Сознание может быть несколько затемнено, однако оно не утрачивается полностью. Некоторые авторы выделяют третью, терминальную, стадию шока. Она по существу не отличается от коматозного состояния, при котором происходит утрата сознания.
В соответствии с фазными изменениями активности ЦНС при шоке наблюдаются фазные изменения нейроэндокринных влияний. В эректильной стадии шока усиливаются симпатико-адреналовые и гипофизарно-надпочечниковые влияния, которые перестраивают обмен веществ и повышают активность многих органов и систем. В торпидной стадии концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови обычно сохраняется повышенной, однако эффективность действия этих гормонов на различные органы-мишени снижается. В дальнейшем развивается недостаточность симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, вследствие чего количество нейрогормоном в крови может снижаться. Возникающие вторично нарушения деятельности органов и систем приводят к существенным отклонениям от нормы жизненно важных параметров гомеостаза. В эректильной стадии функции центрального кровообращения и дыхания усиливаются (тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови, тахипноэ и др.). Могут повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо, а также свертываемость крови. В торпидной стадии угнетаются центральное кровообращение (брадикардия, артериальная гипотензия, депонирование крови) и дыхания (брадипноэ). В торпидной стадии шока возникающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно гипоксия в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.
Для шока характерны расстройства микроциркуляции, которые могут возникать уже в эректильной стадии вследствие перераспределения крови, редукции кровообращения в ряде органов (почки, печень, кишечник и др.). Нарушения микроциркуляции проявляется не только снижением перфузии крови через микрососуды, но и нарушением ее реологических свойств, повышением проницаемости стенок капилляров. Возрастание проницаемости гистогематических барьеров также является обычным компонентом шока и приводит к появлению в крови разнообразных токсических продуктов.
Обязательным процессом при шоках разной этиологии является интоксикация – токсемия. В зависимости от вида шока скорость возникновения и значение токсемии в патогенезе шока неодинаковы. При шоке токсическое действие оказывают многочисленные физиологически активные вещества, в избытке высвобождающиеся в гуморальную среду организма, например, гистамин, ацетилхолин, катехоламины, серотонин, кинины и др. В крови появляются денатурированные белки и продукты их гидролиза, лизосомные ферменты и другие компоненты распавшихся клеток, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины. В развитии токсемии немаловажное значение имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие нарушения обмена веществ и поступающие в кровь (молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, аденозин, калий и др.). Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции почек и печени приводит к еще большим изменениям состава крови – накоплению производных аммония, ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, изменению осмотического и онкотического давления.
В процессе развития шока первоначально возникающие нарушения деятельности органов и систем могут значительно усугубляться в результате включения «порочных кругов». Например, расстройства деятельности ЦНС приводит к нарушению регуляции кровообращения и дыхания. Угнетение этих жизненно важных функций вызывает гипоксию, а последняя усугубляет нарушения деятельности ЦНС.
Обычно шоковое состояние разделяют в зависимости от причинного фактора или от того процесса, который лежит в основе развития шока. Наиболее полно изучен травматический шок. Вместе с тем травматический шок – понятие собирательное. В него включают собственно травматический, ожоговый, турникетный, операционный шок, шок от ударной волны и синдром длительного раздавливания (краш-синдром). Различают также анафилактический и гемотрансфузионный шоки. Своеобразную и тяжелую форму шока представляет так называемый кардиогенный шок.
Травматический шок возникает при обширном механическом повреждении костей и мышц, внутренних органов, что обычно сопровождается травмой нервных окончаний, стволов и сплетений. Травматический шок часто усугубляется кровотечением и инфицированием ран.
Во время эректильной стадии у больного возникает речевое и двигательное возбуждение; больной мечется, даже на обычное прикосновение бурно реагирует распространенной локомоторной активностью вследствие повышения рефлекторной возбудимости. Кожные покровы бледные из-за спазма микрососудов кожи. Характерно расширение зрачков, обусловленное активацией симпатико-адреналовой системы. Показатели центрального кровообращения и внешнего дыхания повышены. Эректильная стадия сменяется торпидной. В торпидной стадии шока центральное кровообращение угнетается: артериальное давление, особенно систолическое снижается, уменьшается сердечный выброс. Характерна редукция кровообращения, которая начинает возникать уже в эректильной стадии; кровообращение в миокарде и мозге поддерживается на высоком уровне, а в почках, печени, скелетных мышцах и коже – понижается. Наблюдается нарушение микроциркуляции: вследствие повышения проницаемости капилляров и выхода из сосудов жидкости возникают сгущение крови и стазы. Нередко развиваются микротромбы, и даже диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Объем циркулирующей крови уменьшается, кровь депонируется в органах брюшной полости, вследствие чего снижается венозный возврат крови к сердцу и еще более уменьшается сердечный выброс. Внешнее дыхание изменяется непостоянно: иногда оно частое и поверхностное, иногда – редкое глубокое. С увеличением тяжести шока может возникать дыхание Куссмауля, Чейна-Стокса и др.
В состоянии травматического шока больные могут погибнуть от прогрессирующей легочной или почечной недостаточности. В легких возникает нарушение микроперфузии и возрастает шунтирование крови, изменяются диффузионные свойства альвеолярно-капиллярных мембран вследствие их набухания и развития интерстициального отека. Снижение газообменной функции легких при травматическом шоке является грозным симптомом, требующим экстренного вмешательства врача («шоковое легкое»). Редукция кровообращения и микроциркуляторные расстройства в почках приводят к почечной недостаточности, которая проявляется азотемией и олигурией. На поздних стадиях шока в почках возможно нарушение канальцевых процессов вследствие образования гиалиновых и миоглобиновых цилиндров («шоковая почка»). Нарушение кровообращения в печени может приводить к недостаточности ее функции, что существенно отражается на составе крови и общем состоянии больных. В тяжелых случаях при травматическом шоке развивается кишечная аутоинтоксикация.
Обычным для травматического шока является лактат-ацидоз, а при легочной недостаточности – и респираторный ацидоз, гиперкалиемия, диспротеинемия и другие отклонения в составе крови. В крови могут появляться активные лизосомные ферменты, миозин, продукты протеолиза. Токсемия еще больше нарушает деятельность ЦНС, дыхание, кровообращение и функцию почек.
Ожоговый шок. Возникновение ожогового шока зависит от многих факторов, но, прежде всего от обширности и глубины поражения кожных покровов. Шок развивается в случае поражения 25 – 30 % всей поверхности тела (у детей – 8%) при II – III степени ожога. При наличии общих с травматическим шоком механизмов развития ожоговый шок имеет свои существенные особенности.
При ожоговом шоке болевая афферентация поступает от обожженной поверхности кожи. Для этого вида шока характерна тяжелая и быстро развивающаяся интоксикация. При ожоговом шоке эректильная стадия сравнительно короткая и быстро переходит в торпидную стадию. Несмотря на прекращение действия термического фактора, при шоке больной как бы продолжает подвергаться действию ожога. Это связано с тем, что на ожоговой поверхности и по ее краям вследствие выхода из лизосом активных ферментов продолжает развиваться и даже нарастает протеолиз, в результате чего токсемия и выход на ожоговую поверхность жидкости нарастает. Еще одной важной особенностью ожогового шока является нарушение барьерной функции кожи, инфицирование обожженной поверхности бактериями, грибами и вирусами, что приводит к интоксикации организма продуктами их жизнедеятельности. Таким образом, токсемия при ожоговом шоке обусловлена денатурированными белками, продуктами их распада – полипептидами, физиологически активными веществами, высво-бождающимися из тучных клеток и нервных окончаний, или соединениями, образующимися во время протеолиза, - гистамином, катехоламинами, ацетилхолином, кининами и др. Немаловажное значение в развитии интоксикации имеют избыток калия, который выходит из гибнущих клеток, токсины микроорганизмов. Все эти вещества вследствие повышения проницаемости микрососудов резорбцируются с ожоговой поверхности в кровь.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33
