Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам.
Использованная литература
1. Патологическая физиология. Учебник для студентов медицинских вузов./Под ред. Н.Н.Зайко. – Киев: Вища школа, 1985 – 575 с.
2. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология. – М: медицина, 1997 – 608 с.
РАЗДЕЛ 2. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Тема 3. Патология обмена веществ. Дистрофии
Патология водно-электролитного обмена
Нарушение баланса воды и электролитов представляет собой одно из самых серьезных отклонений гомеостаза, которое отражается на функции различных органов и систем и может представлять опасность для жизни. Вместе с тем нарушения обмена воды и электролитов сопровождают многие заболевания различной этиологии и накладывают отпечаток на развивающуюся клиническую картину.
В патологических отклонениях вводно-электролитного гомеостаза путем искусственного вычленения можно выделить следующие проявления, обусловленные:
- нарушением внешнего водного баланса. Изменение в организме соотношения между количествами поступающей и выделяющейся воды приводит к развитию: дегидратации – обезвоживанию организма при отрицательном водном равновесии; гипергидратации – накопления избытка воды в случаях положительного водного баланса.
- нарушением распределения воды по секторам. При этом возможно: уменьшение объема жидкости в секторах, т.е. развитие вне- или внутриклеточной дегидратации; задержка воды в секторах – вне- или внутриклеточные гипергидратации; нарушение соотношений объемов секторов – дисгидрии.
- нарушением баланса электролитов в организме, приводящее к изменению осмотических концентраций секторов.
Классификация нарушений водно-электролитного обмена сталкивается с определенными трудностями, так как ни одно из перечисленных нарушений изолировано не встречается: изменения внутреннего или внешнего баланса воды приводят к электролитному дисбалансу, а первично возникающие в каком-либо секторе отклонения влекут за собой изменения в других секторах. Наиболее удобной в медицинской практике и достаточно полной и обоснованной с теоретических позиций является классификация, подразделяющая все нарушения водно-электролитного обмена на 6 групп: гипертонические, гипотонические и изотонические дегидратации и гипертонические, гипотонические и изотонические гипергидратации.
Гипертоническая дегидратация характеризуется формированием абсолютного или относительного дефицита воды в организме, при котором потери воды превышают ее поступление или эндогенное образование. В развитии гипертонического обезвоживания имеют следующие факторы:
1. Недостаточное поступление воды в организм, связанное:
· с полным отсутствием воды при пребывании в пустыне, завалах в шахтах, пещерах, подвалах и т.д.;
· с невозможностью приема воды человеком при беспомощных состояниях обусловленных возрастом, утратой сознания, обездвиживанием, при нарушении глотания или прохождения воды по пищеводу, при отсутствии чувства жажды на почве травм или психических заболеваний;
· с использованием в питании сухих, концентрированных, богатых солями продуктов.
2. Избыточные потери гипотонических жидкостей, которые могут развиваться как почечным путем, так и при участии внепочечных механизмов:
· при хронических заболеваниях почек (гипо- и изостенурия);
· при осмотическом диурезе, например, при сахарном диабете, когда выделение глюкозы в процессе фильтрации, повышая концентрацию первичной мочи, затрудняет реабсорбцию воды и ведет к полиурии, или при бесконтрольном приеме осмотических диуретиков;
· при нарушении реабсорбции воды в почках вследствие недостаточности секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) – это наблюдается при несахарном диабете;
· при повышенном потоотделении (осмолярность пота ниже осмолярности плазмы) в связи с высокой температурой окружающей среды, особенно при работе в горячих цехах, при лихорадке;
· при длительной гипервентиляции, что наблюдается при трахеобронхитах, пневмониях, трахеостомах, истерии, плаче. Особенно быстро этим путем развивается обезвоживание у детей, которые при дыхании теряют больше воды, чем взрослые;
· при поражении кишечника, сопровождающегося выделением водянистого стула.
Картина проявлений при гипертонической дегидратации складывается из первичных нарушений и развивающихся компенсаторных реакций и механизмов. Преобладание потерь воды над выделением электролитов отражается, прежде всего, на внеклеточном секторе, создавая в нем гиперосмолярность. Уменьшение объема водных секторов происходит непропорционально: существенно снижается содержание жидкости в интерстициальном секторе, а повышение в нем осмотической концентрации приводит к передвижению воды из клеток, являясь непосредственной причиной внутриклеточной дегидратации. Сохранению объема плазмы крови способствует перераспределение внутриклеточной жидкости и коллоидно-осмотичексое давление белков, удерживающее воду в сосудистом русле. Регулярные механизмы способствуют повышению осмотической концентрации и восстановлению объемов секторов: увеличивается продукция антидиуретического гормона, который ограничивает потери воды, а центральные механизмы формируют выраженное чувство жажды.
В развитии клинической картины гипертонической дегидратации ведущую роль играет обезвоживание клеток. По мере углубления обезвоживания мозговых клеток появляется мучительное чувство жажды, слабость, апатия, сонливость, которые затем могут перейти в беспокойство, возбуждение с затемнением сознания и галлюцинациями, нарушается ритм дыхания, возможны судороги, развитие комы. Внутриклеточная дегидратация других органов и систем проявляется в потери веса. Кожа становится сухой, морщинистой, утрачивает эластичность, заостряются черты лица. Язык и слизистые сухие, покрасневшие, затруднено глотание. Повышается температура тела из-за нарушения процессов физической терморегуляции. Компенсаторно в большинстве случаев развивается олигурии с высокой плотностью мочи, за исключением ситуаций, возникновение которых связано с нарушением концентрационной способности почек (несахарный диабет и др.). Дефицит жидкости при средней степени обезвоживания доходит до 4 – 5 литров.
Уменьшение содержания воды во внутрисосудистом русле в начальных стадиях развития дегидратации выражено меньше, чем в других секторах, но по мере обезвоживания повышается величина гематокрита, концентрации натрия и других компонентов, что указывает на сгущение крови. На этом этапе возможно появление признаков нарушения кровообращения, падения АД, развитие шока. Дефицит воды в организме в этих случаях доходит до 7 -8 литров.
Терапевтические мероприятия при гипертонической дегидратации должны быть направлены на ликвидацию дефицита воды и восстановление нормальной осмотической концентрации секторов, что достигается введением растворов сахаров (5% глюкозы), не содержащих электролитов. При этом необходимо учитывать степень тяжести обезвоживания, вес больного, концентрацию катионов натрия и калия в плазме.
Изотоническая дегидратация характеризуется дефицитом эквивалентных количеств воды и электролитов. Потери изотонических жидкостей могут наблюдаться:
· при поражениях желудочно-кишечного тракта, ведущих к утрате пищеварительных соков: рвота, поносы;
· при обширных поражениях кожи, слизистых и других тканей, ведущих к транссудации и экссудации: ожоги, обширные раны, перитонит;
· при острых кровопотерях;
· при нарушениях функций почек, ведущих к полиурии; при действии диуретиков.
При изотонической дегидратации уменьшается, прежде всего, объем внеклеточной жидкости – интерстициального и, в особенности, внутрисосудистого секторов. Это предопределяет клиническую картину, которая складывается из симптомов нарушения кровообращения. В патогенезе проявлений изотонической дегидратации необходимо учитывать возможность развития нарушений кислотно-основного равновесия, так как потеря пищеварительных соков с кислотами (желудочный сок) или основными (секрет поджелудочной железы и др.) свойствами приводит к сдвигам этого баланса. В равной степени возможно развитие лактоацилоза, обусловленного циркуляторной гипоксией.
Общая симптоматика при изотонической дегидратации неспецифична и проявляется в повышенной утомляемости и замедлении психических реакций, в дальнейшем возможно помрачение сознания.
Ведущим симптомокомплексом является нарушение кровообращения. Снижение объема внутрисосудистого сектора приводит к уменьшению притока венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, появляется тахикардия. По мере развития дегидратации резко падает величина АД, что может привести к гиповолемическому шоку. Степень падения АД служит важным критерием для оценки тяжести дегидратации. В далеко зашедших случаях при систолическом давлении ниже 90 мм рт ст. дефицит жидкости составляет 5 – 6 литров.
Тургор тканей понижен, глазные яблоки мягкие, появляются трещины на языке, отмечается олигурия (за исключением случаев поражения почек и применения диуретиков). Осмотическое давление плазмы сохраняется в норме, хотя зачастую бывает повышен уровень калия в крови. Возможно повышение показателя гематокрита.
Лечение изотонической дегидратации должно проводиться комплексно и состоять из противошоковых мероприятий с использованием электролитных и коллоидных растворов. Необходимо учитывать кислотность теряемых организмом жидкостей и коррегировать отклонения в кислотно-основном балансе. В случаях тяжелых кровопотерь показано переливание плазмы или цельной крови. Медикаментозное лечение должно способствовать нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы.
Гипотоническая дегидратация характеризуется преобладанием дефицита электролитов, прежде всего катионов натрия, и дефицитом воды во внеклеточном секторе. Появление такого рода дефицита может быть связано:
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33
