_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
(Insufficientia valvulae mitralis)
Изолированная недостаточность митрального клапана встреча- ется редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологи- ческими факторами органической недостаточности митрального кла- пана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндо- кардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Фор- мирование ревматической недостаточности митрального клапана про- исходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожиль- ных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отло- жению солей кальция.
2Изменения гемодинамики 0. Неполное смыкание створок клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсер- дие во время систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации. Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие опорожняется за счет ускорения тока крови через атрио-вентрику- лярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивает- ся компенсаторной гипертрофией миокарда камеры.
Во время диастолы большое количество крови поступает в ле- вый желудочек. В результате этого происходит и его тоногенная дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация ле- вого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, т.к. от- сутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудо- чек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левое предсердие).
Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кро- вообращения и правый желудочек, как было описано в разделе "Мит- ральный стеноз". Однако при митральной недостаточности для лево- го предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: не испытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в мень- шей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а следовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, как при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позд- нее.
2Ж а л о б 6, с 0пецифических для этого порока 6, 0не отмечается.
2О с м о т р 0. Иногда может визуализироваться смещенный кна- ружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации.
- 45 -
2П а л ь п а ц и я 0. Характерно обнаружение смещенного и рас- ширенного верхушечного толчка, возможно сердечного толчка и эпи- гастральной (правожелудочковой) пульсации.
2П е р к у с с и я 0. Увеличение левого предсердия проявляется смещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх, а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левой границы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой грани- цы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка).
2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке 2 0 сердца выслушивается ослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), которое связано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диас- толическим наполнением левого желудочка.
Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникаю- щий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Он по тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана.
Наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум, начинающийся вместе с I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную об- ласть. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в сис- толу через неполностью закрытое митральное отверстие.
На основании сердца выслушивается обычно умеренно выражен- ный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в малом круге кровообращения.
2Диагностика порока 0. Диагноз митральной недостаточности ста- вится на основании смещения верхней и левой границ сердечной ту- пости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, про- водящегося в подмышечную область.
2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом исследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "мит- ральная конфигурация" сердца - сглаженность левого контура серд- ца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дуге большого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проек- ции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопии можно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков.
На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии ле- вого предсердия (Р "mitralae"). Обнаруживаются признаки гиперт- рофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого круга возможно появление признаков гипертрофии правого желудочка.
Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие пол- ного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды их диастолического движения, увеличение размеров полостей левого желудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желу- дочка. При допплеровском исследовании регистрируется обратный систолический ток крови в полость левого предсердия (митральная регургитация).
_СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ
(Stenosis ostii aortae)
Данный порок встречается в изолированном виде реже, чем в сочетании с аортальной недостаточностью. Причиной аортального стеноза может быть ревматизм, а также атеросклероз, редко - ин- фекционный эндокардит.
Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно изме- ненных створок аортального клапана, рубцовому сужению устья аор- ты. Возможно обызвествление створок клапана.
2Изменения гемодинамики 0. Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсатор- ных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудоч- ка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивает- ся давление в полости желудочка, обусловливая развитие выражен-
- 46 - ной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого желудочка при этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль игра- ет именно эта, в функциональном отношении сильная камера сердца, порок длительное время протекает без расстройств кровообращения. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности ле- вого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желудочке и обус- ловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в малом круге ("митрализация" порока).
2Ж а л о б ы 0. Больные с аортальным стенозом могут жаловаться на типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым сердечным выбросом (абсолютная недостаточность коронарного кровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка (относительная недостаточность коронарного кровообра- щения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головные боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозго- вого кровообращения из-за малого сердечного выброса).
2О с м о т р 0. Наблюдается бледность кожных покровов, возмож- но, умеренно смещенный верхушечный толчок.
2П а л ь п а ц и я. 0 Пульс медленный (pulsus tardus), редкий (pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsus parvus). Верхушечный толчок резистентен, уширен, смещен влево. Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа, как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте.
2П е р к у с с и я 0. Левая граница сердечной тупости смещена кнаружи. Вследствие постстенотического расширения аорты может определяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка.
2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке сердца отмечается ос- лабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повы- шенного диастолического его наполнения).
На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно измененных створок аортального клапана), что обусловливает ак- цент II тона на легочной артерии.
Основной аускультативный признак этого порока - грубый ин- тенсивный систолический шум на аорте, который проводится по со- судам шеи (а иногда и по костям черепа).
Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно по- нижено, диастолическое - нормально.
2Диагностика порока 0. Основные признаки данного порока - уси- ление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого же- лудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубый систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям.
2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом обследовании определяется "аортальная" конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной части аорты.
При электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии ле- вого желудочка.
Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амп- литуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвиж- ности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия мио- карда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверс- тия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расши- рение). При допплеровском исследовании выявляется значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.
- 47 -
_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЛУЛУННОГО КЛАПАНА АОРТЫ
(Insufficientia valvulae aortae)
Причиной формирования данного порока может быть ревматизм (80% всех случаев порока), инфекционный эндокардит, сифилитичес- кий мезаортит, диффузные заболевания соединительной ткани, трав- матическое повреждение и некоторые другие заболевания. Помимо органической выделяют относительную недостаточность клапана аор- ты, когда изменения самого клапанного аппарата отсутствуют, од- нако, вследствие значительного расширения аортального отверстия створки клапана в период диастолы не могут полностью это отверс- тие закрыть. Такая ситуация может возникнуть при артериальных гипертензиях, атеросклерозе и расслаивающей аневризме аорты, при сифилитическом аортите.
Морфологически аортальная недостаточность проявляется раз- личными изменениями: фиброз, деструкция клапана, перфорация по- лулуний (особенно характерна для инфекционного эндокардита).
2Изменения гемодинамики. 0 Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются обратным током крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы через неполностью закрытое отверстие. При этом может возвращаться от 5 до 50% и более сис- толического объема крови. Вследствие этого происходит тоногенная дилатация левого желудочка. В связи с перегрузкой объемом разви- вается его гипертрофия. Степень этой гипертрофии умеренна, так как перегрузки давлением желудочек не испытывает.
Благодаря обратному току крови давление в желудочке в нача- ле систолы быстро возрастает до уровня, необходимого для откры- тия аортального клапана. Фаза изометрического сокращения укора- чивается, а фаза изгнания удлиняется, что обеспечивает изгнание большего объема крови из левого желудочка. В качестве компенса- торного механизма возникает тахикардия, которая обусловливает укорочение диастолы и уменьшение количества крови, возвращающей- ся в желудочек. Так как вся тяжесть компенсации приходится на сильный в функциональном отношении левый желудочек, сердце дли- тельное время справляется с повышенной нагрузкой.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15
