При нарушении вентиляции легких основная компенсация ды- хательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного выведения Н+ и задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО3-

(в виде бикарбоната натрия).

При этом увеличивается показатели ВВ, SВ, появляется из- быток оснований (т.е. показатель ВЕ со знаком +).

Такая компенсаторная реакция является целесообразной лишь до определенного момента. К выраженному респираторному ацидозу присоединяется второй патологический процесс - мета- болический алкалоз.

_МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

Развивается в случаях потери нелетучих кислот (рвоты при декомпенсированном стенозе привратника) или при потери ионов

К+, что приводит к избыточному выведению ионов Н+ почками и перемещению Н+ в клеточный сектор.

Появление метаболического алкалоза характерно в послере- анимационном (постреанимационном) периоде у больных, перенес- ших массивную кровопотерю и гиповолемию. Особенно, если для лечения в сосудистое русло больного вводили большое количест- во растворов, содержащих Nа+, или даже растворов бикарбоната натрия (для коррекции метаболического ацидоза, например, в остром периоде реанимации).

Кроме того, гиповолемия обычно сопровождается вторичным альдостеронизмом, для которого характерна задержка Nа+, поте- ря К+.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Часто недостаточное развитие компенсаторных реакций при метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновре- менным защелачиванием плазмы внутри клеток развивается аци- доз. К+ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в клетки поступает Н+.

Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алка- лазом.

Метаболический алкалоз легче предупредить (хотя и это не всегда возможно), чем лечить.

_ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

Развивается в случаях чрезмерного выделения СО2 из кро- ви. Это наблюдается при избыточной вентиляции во время дли- тельной операции или у реанимируемого больного).

Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почка- ми: задерживаются ионы Н+ и выделяется НСО3- . Моча при этом остается щелочной. Кроме того, увеличивается количество орга- нических кислот, в основном - молочной кислоты.

Таким образом, все компенсаторные реакции являются целе- сообразными лишь относительно, так как приводят к возникнове- нию метаболического ацидоза.

Изменение величины СО2 в ту или иную сторону говорит о возникновении дыхательного ацидоза или алкалоза: при повыше- нии говорят об ацидозе (дыхательном), при снижении - об алка- лозе.

Изменение величины показателей SВ, ВВ, ВЕ наиболее ти- пично для метаболических расстройств, а показатель АВ может характеризовать и метаболические и дыхательные нарушения и является суммарным, главным показателем.

Каждый показатель в отдельности, как правило, мало что дает для понимания наступивших изменений.

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в плазме до уровня, обуславливающего появление клинических симптомов.

Факторы определяющие развитие симптомов гипогликемии:

1. Пол больного;

2. Скорость снижения глюкозы в плазме;

3. Концентрация глюкозы в плазме, предшествующая ее снижению.

Признаки и симптомы гипогликемии обусловлены развитием: 1) нейрогликемии и 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы.

Нейрогликемия обуславливает появление головных болей, утомляемости, помрачения сознания, галлюцинации и, наконец судороги и кому.

Активация симпатоадреналовой системы обуславливает сердце- биение, возбуждение,потливость, дрожь и чувство голода.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. Гипогликемия натощак:

1.1 Эндокринная: а) Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов:

- островковоклеточные опухоли;

- внепанкреатические опухоли. б) Дефицит гормона роста:

- гипопитуитаризм;

- изолированный дефицит гормона роста. в) Дефицит кортизола:

- гипопитуитаризм;

- изолированный дефицит АКТГ;

- Адиссонова болезнь.

1.2 Печеночная: а) болезни откладывания гликогена; б) дефицит ферментов глюконеогенеза; в) острый некроз печени:

- отравления гепатотропными веществами;

- вирусный гепатит. г) застойная сердечная недостаточность.

1.3 Субстратная: а) гипогликемии натощак при беременности; б) гипогликемии новорожденных с кетозом; в) уремия; г) тяжелая недостаточность питания.

1.4 Прочие причины: а) Аутоиммунная инсулиновая гипогликемия.

2. Гипогликемия после еды:

2.1 Спонтанная реактивная гипогликемия (идеопатическая).

2.2 После операций на ЖКТ (алиментарный синдром).

2.3 Ранние стадии сахарного диабета (диабет взрослых II тип).

3. Индуцированная гипогликемия:

3.1 Инсулиновая гипогликемия.

3.2 Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфанилмоче- вины.

3.3 Алкогольная гипогликемия.

3.4 Наследственное нарушение толерантности к фруктозе.

Гипергликемия - увеличение количества глюкозы в плазме выше 6,6 ммоль/л, встречается в основном, при сахарном диабете.

Повреждающие факторы при гипергликемии: 1) увеличение осмоти- ческого давления плазмы, 2) выведение глюкозы с мочей, 3) нару- шение обмена веществ (микроангиопатии, гликозилирование гемог- лобина и т.д.

Причины: 1.Сахарный диабет

2.Алиментарная гипергликемия

3.Нарушения толерантности к глюкозе

_ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.

_Жировая недостаточность .развивается при длительных сро- ках нарушения поступления жиров и характеризуется ограничени- ем процессов роста и восстановления, нарушением функции по- чек, поражением кожи. В основе этих нарушений лежит дефицит незаменимых жирных кислот.

Общие механизмы развития:

1. Нарушение процессов образования и поступления желчи в кишечник.

2. Недостаточность липаз.

3. Избыток в пище солей кальция и магния.
4. Инфекционные и токсические нарушения кишечной стенки.

5. А- и В-гиповитаминозы.

6. Ускоренный пассаж пищи при диспепсиях.

_Гиперлипидемия .- основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани.

Основные виды:

1. Алиментарная.

2. Эндогенная: а) при дефиците альбуминов, участвующих в транспорте жиров (нефроз, гепатит); б) при нарушении активации липопротеиновой липазы или образование ее ингибиторов (атеросклероз, постгеморрагические состояния, облучение, сахарный диабет, механическая желтуха, избыток хлористого натрия).

3. Транспортная (при голодании, стрессовых ситуациях).

К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожире- ние, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз, претромботические состояния.

_Ожирение .- избыточное отложение жиров в жировой ткани и строме различных органов.

Ожирение подразделяется на:

1. Первичное:

1) алиментарно-конституционное;

2) нейроэндокринное: а) гипоталамо-гипофизарное; б) адипозогенитальная дистрофия (у детей).

2. Вторичное (симптоматическое):

1) церебральное;

2) эндокринное: а) гипотиреоидное; б) гипоовариальное; в) надпочечниковое; г) климактерическое.

Ожирение рассматривается как фактор риска при многих за- болеваниях: ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоз, вентиляци- онная недостаточность, нарушения опорно-двигательного аппара- та, расстройства половой сферы.

_Жировая инфильтрация .- избыточное отложение жиров в тка- нях, не относящихся к жировой (чаще печень).

Виды жировой инфильтрации:

1. Алиментарная.

2. Эндогенная.

3. Алипотропная.

4. Анизотропная.

_Холестериноз .- накопление холестерина в результате нару- шения баланса липопротеидов низкой и высокой плотности. Может наблюдаться и без повышения абсолютного содержания холестери- на в крови. Частным случаем холестериноза является атероскле- роз.

В патогенезе атеросклероза важна роль наследственных факторов. Можно выделить 3 группы лиц в зависимости от содер- жания холестерина в плазме крови:

1. Содержание холестерина менее 2 г/л - частота ИБС не- велика, факторы риска (курение, алкоголь, гипертония) почти не влияют.

2. Содержание холестерина 2-3,5 г/л (основная часть взрослого населения) - факторы риска играют решающую роль.

3. Содержание холестерина более 3,5 г/л (семейная гипер- холестеринемия) - часто ИБС, действие антифакторов риска не- эффективно.

_Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперке-

_тонемии .наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорад- ке и при истощающей мышечной работе.

На фоне относительного или абсолютного дефицита углеводов активируется липолиз. Однако, поскольку "жиры горят в пламени углеводов", процесс утилизации ацетил-КоА блокируется и прева- лирует кетогенез.

В патогенезе кетоацидотической комы важное значение имеют кетоацидоз, кетонурия с потерей ионов натрия и калия, обезвожи- вание организма и активация процессов тканевого распада.

_ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.

_Азотистое равновесие .- количество потребляемого азота с пищей соответствует количеству азота выводимого из организма.

_Положительный азотистый баланс .- накопление азота в ор- ганизме происходит при физиологическом и патологическом состоя- ниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеоти- дов, что наблюдается в растущем организме, при беременности, при введении гормонов анаболического действия, в период рекон- валесценции после болезни.

_Отрицательный азотистый баланс .- снижение количества азо- та в организме, что имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем поступает. Это может быть при голодании - полном или частич- ном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, по- носах, кровопотере.

_Гипопротеинемия .- возникает, главным образом, за счет снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нару- шении всасывания белков) и наследственной.

_Протеинурия . - потеря белков с мочой.

_Гиперпротеинемия .- связана в основном с изменением содер- жания глобулинов за счет повышения гамма-глобулинов, синтези- руемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы), а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью.

_Парапротеинемия .- появление измененных глобулинов. Напри- мер, при миеломной болезни они проходят почечный барьер и в мо- че определяются как белки Бенс-Джонсона.

_Диспротеинемия .- это нарушение соотношения альбуминов и глобулинов крови (А/Г коэффициент).

_Гормон анаболического действия .- соматотропный гормон ги- пофиза, половые стероидные гормоны и, соответственно, гона- дотропные гормоны гипофиза, инсулин.

_Гормоны катаболического действия .- тироксин, глюкокорти- коиды, зависящие от функционального состояния тропных гормо- нов гипофиза.

_Процесс трансаминирования .приводит к образованию амино- кислот, процесс окислительного дезаминирования - к их разру- шению.

_Гипераминоацидемия - .повышение концентрации аминокислот в крови.

_Аминоацидурия - . повышение содержания аминокислот в моче.

_Азотистые продукты .конечных этапов белкового обмена: мо- чевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин, индикан.

Состав остаточного азота (20-30 мг%) на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть приходится на различные азотистые продукты.

Немочевинную часть называют резидуальным азотом.

_Гиперазотемия - . увеличение остаточного азота в крови.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10