_Почечная .или ретенционная азотемия обусловлена нарушением выделительной функции почек. Увеличивается содержание оста- точного азота за счет азота мочевины.

_Гиперурикемия - .избыточное содержание мочевой кислоты в крови.

_ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

_БОЛЬ, ЕЕ ЗАЩИТНОЕ И ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Ноцицептивная информация, возникающая на периферии, пере- дается двумя типами нервных волокон: А - - миелинизированными, стимуляция которых вызывает локализованную боль, и С - немиели- низированными, связанными с формированием интенсивной, но слабо локализованной боли. При выраженной травме отмечается поступле- ние импульсов по всем возбужденным афферентам, включая и высо- копороговые.

Возникшее возбуждение распространяется на различные уровни

ЦНС.

Боль и вся обстановка в момент травмы вызывает эмоциональ- ный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и опасности, которые и формируют различный характер поведения в зависимости от типа высшей нервной деятельности.

Т.о., боль является биологическим "сигналом опаснос- ти",включающей типичную оборонительную реакцию со стереотип- ными проявлениями - симпатоадреналовая активация с последую- щими сдвигами функционирования сердечно-сосудистой системы, дыхания, метаболизма и активацией гипоталамо- гипофизарно- надпочечниковой системы.

Все эти сдвиги гомеостаза выражаются формированием так на- зываемой "болевой доминанты в ЦНС", подавляющей ее другие функ- ции и, в частности, высшие ассоциативные.

При поражении крупных нервных стволов или обширных рецеп- тивных полей происходит раннее торможение мезэнцефальной рети- кулярной формации, а также структур таламуса и спинного мозга, что приводит к ограничению потока афферентной импульсации. Од- нако, при этом нарушается интегративная функция коры головного мозга, основанная на синтезе афферентных сигналов. В последую- щем нарушается регуляция функций организма в целом.

Тем самым, болевая импульсация имеет двоякое значение:

1) включение избыточных механизмов защиты - зачастую энер- гетически невыгодное усиление деятельности систем жиз- необеспечения. При этом, если избыточная активация дли- тельна, утрачивает приспособительное значение и стано- вится причиной необратимых изменений в организме.

2) биологическим назначением болевой импульсации является регуляция развития раневого процесса, который всегда сопровождает травму и сам по себе может явиться источ- ником патологической импульсации, утяжеляя состояние пострадавшего.

Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной системы. Ее реали- зация начинается уже на сегментарном уровне благодаря выбросу большого количества эндогенных опиатов-эндофринов и энкефалина.

В связи с этим блокируются опиатные рецепторы, но и также нару- шается кровообращение с развитием стойкой гипотензии, угнетает- ся дыхание.

КОЛЛАПС

_Коллапс .- патологический процесс, характеризующийся угне- тением деятельности ЦНС и других функций организма, резким сни- жением артериального и венозного давлений, уменьшением массы циркулируюшей крови с нарушением обмена веществ. Коллапс не яв- ляется нозологической единицей, он возникает на высоте развития некоторых тяжелых заболеваний. При этом отмечается прямая за- висимость между тяжестью состояния больного и степенью наруше- ния кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса - острая сосудистая недостаточность.

_Основные виды

1. _Инфекционный .- при тяжело протекающих острых инфекциях.

Чаще развивается во время критического снижения температуры, когда резко расширяются сосуды поверхности тела и регуляция кровообращения становится несостоятельной.

2. _Гипоксемический .- при быстроразвивающейся кислородной недостаточности с развитием ишемии головного мозга и нарушением регуляции кровообращения.

3. _Ортостатический .- при быстром перемещении тела из гори- зонтального положения в вертикальное у больных длительное время находившихся на постельном режиме.

4. _Панкреатический .- при травме живота, острых панкреати- тах, когда происходит активация протеолитических ферментов не- посредственно в протоках железы с последующим поступлением в кровь. Происходит расширение сосудов, торможение сосудодвига- тельного центра.

5. _Геморрагический . - при острой кровопотери.

6. _Энтерогенный .- нередко у больных после резекции желудка вслед за приемом пищи.

7. _Коллапс при инфаркте миокарда.

_ШОК

" _Шок .- сложный типовой патологический процесс, возникаю- щий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вы- зывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпато-адреналиновой, стойкие нарушения нейро-эн- докринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микро- циркуляции, кислородного режима организма и обмена ве- ществ"(В.К.Кулагин).

Сущность процесса "шок" - несогласованные изменения в об- мене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции (С.А.Селезнев).

_Патофизиологические закономерности шока

1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови.

2. Избыточная активация симпато-адреналовой системы.

3. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции.

4. Клеточная гипоксия.

5. Прогрессирующий ацидоз.

6. Гипотония.

7. Поражение клеток с развитием необратимой дезорганиза- ции.

_Классификация

По этиологии выделяют следующие виды шока:

1. Геморрагический.

2. Травматический.

3. Дегидратационный.

4. Ожоговый.

5. Кардиогенный.

6. Септический.

7. Анафилактический.

_Травматический шок .- тяжелое осложнение при различных травмах. Это состояние вызывает боль, нарушающая деятельность нервной системы, кровообращения, эндокринную корреляцию вегета- тивных процессов и обмена веществ. Первоначальное возбуждение интенсивно, относительно кратковременно, но оно ведет к истоще- нию энергетических ресурсов ЦНС с развитием фазы угнетения. Эта фаза свидетельствует об исчерпанности ответных возможностей ор- ганизма. Органы и ткани лишаются нормальной трофической регуля- ции и наступает дисгармония обмена. Далее развивается гипоксия, ацидоз и нарушение выведения токсических продуктов обмена.

Итак, в патогенезе травматического шока имеет значение со- четанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопоте- ри, токсемия. Значимо также и повреждение тех или иных органов и нарушение их функций.

_Геморрагический шок .- относится к состояниям резкого нару- шения кровообращения на разных функциональных уровнях, сопро- вождающихся гипоксией и расстройствами метаболизма вследствие массивной кровопотери и пролонгированной гипотензии. Формирова- ние геморрагического шока патогенетически связано с невозмож- ностью компенсации организмом гиповолемии и адекватной перфузии кровью тканей в связи с падением тонуса периферических сосудов.

_НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

_ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

_Опухолевый (злокачественный) рост - .местный, автономный, нерегулируемый тканевый рост, т.е. в отличие от физиологическо- го он ничем не ограничен и теоретически мог бы продолжаться до бесконечности; он автономен, поскольку не регулируется соот- ветствующими механизмами пораженного организма. Этот рост имеет также процессуальный характер. Злокачественно перерожденные клетки удерживают свои особые свойства на всем протяжении свое- го существования и передают их последующим генерациям.

_Опухоль .- типический патологический процесс, представляю- щий собой нерегулируемое, беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями

(В.А.Горбань)

_Опухоль .- патологический процесс, характеризующийся безу- держным разрастанием клеточных элементов без явлений их созре- вания (В.А.Фролов)

Совокупность признаков, отличающий опухолевую ткань от нормальной, и составляющие биологические особенности опухолево- го роста, носит название _атипизма ..

Для злокачественных опухолей характерны клеточный, ткане- вой (морфологический) атипизм; метаболический и иммунологи- ческий атипизм.

_Онкогенез .(канцерогенез) - состояние, связанное с наруше- нием регуляторных факторов и, как следствие, с безудержным опу- холевым ростом.

В число наиболее важных факторов онкогенеза входят:

1. Химические канцерогены (до 90% рака);

2. Физические

3. Онкогенные вирусы.

Все химические канцерогены - это соединения, которые после проникновения в организм прямо, т.е. без предварительных изме- нений молекулы, или косвенно, т.е. после того как их исходные молекулы (проканцерогены) в организме превратятся в активные соединения, вызывают злокачественную трансформацию. Все эти со- единения имеют общее свойство - они несут положительный заряд и реагируют с отрицательно заряженными (нуклеофильными) группами молекул ДНК и белков. Образовавшиеся комплексы и вызывают пов- реждение клетки. При этом происходит модификация генома клетки с изменением первичной последовательности оснований.

_Коканцерогенез .- подкрепление канцерогенеза соединениями, которые в отсутствие канцерогена стимулируют неопухолевую про- лиферацию клеточных элементов (промоторы). Действие промоторов резко сокращает латентный период развития опухоли.

_Физический канцерогенез .- высокая температура, механи- ческое трение, УФО и, в большей степени - радиоактивность (изо- топы с длительным периодом полураспада и нейтринное излучение).

Под действием излучения от молекул, из которых построены раз- личные компоненты клеток, отделяются электроны, которые превра- щаются в источники излучения второго и третьего порядка. Кроме того, при облучении в воде образуются свободные радикалы, всту- пающие в связь с нуклеиновыми кислотами и белками.

Вирусный канцерогенез - способность ДНК-содержащих вирусов индуцировать опухоли. Из ферментов, входящих в состав онкоген- ных вирусов, важнейшим является РНК - зависимая ДНК-полимераза, которая способна синтезировать молекулу ДНК, комплементарную к вирусной РНК. Активированные онкогены, встраиваясь в геном клетки, включают безудержную пролиферацию. В патогенезе опухо- левого роста можно выделить следующие этапы: _инициация, промо-

_ция и опухолевая прогрессия ..

Трансформация нормальной клетки в опухолевую ( _инициация .) может проходить двумя путями - мутационным и эпигеномным. Мута- ционный канцерогенез связан с генными мутациями, следствием ко- торых будет растормаживание генов - инициаторов клеточного де- ления. При эпигеномном канцерогенезе в отсутствие мутаций устойчивое нарушение нормальной регуляции генома, приводящее к беспредельному росту. _Промоция .(активизация) - связана с разм- ножением опухолевых клеток. При этом большинство канцерогенов являются полными, т.е. способны вызвать и трансформацию и акти- визацию.

_Опухолевая прогрессия .- третий этап канцерогенеза, при этом выявляются стойкие качественные изменения свойств опухоли в сторону малигнизации по мере роста опухоли.

_Предрак .- патологическое состояние характеризующееся длительным существованием атрофических, дистрофических и про- лиферативных процессов, которые предшествуют злокачественной опухоли и в большом числе случаев с нарастающей вероятностью в нее переходят. Среди предраков выделяют облигатные (обяза- тельные) формы перехода и факультативные (необязательные).

Принципиальной особенностью злокачественных опухолей является их способность к _метастазированию .- т.е. отрыву от опухолевой ткани отдельных клеток , переносу их в другие органы с после- дующим развитием на новом месте аналогичного новообразования.

Наиболее часто метастазирование происходит по лимфогенному пути, хотя признаются гематогенный и тканевый пути.

Метастазирование в определенной степени определяется меха- ническими факторами - сосудистые стенки состоят из опухолевых клеток, слабость сцепления между опухолевыми клетками, наличие рыхлой стромы у опухолей.

Однако, в большей степени метастазирование является актив- ным процессом. Это доказывается, во-первых, наличием латентного периода, во-вторых, наличием избирательности в локализации. Тем самым, ткань, в которую попал метастаз, должна быть восприимчи- вой, здесь важная роль принадлежит реактивным свойствам ткани, связанными с местными иммунными защитными механизмами, наличие гистогематических барьеров.

.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10