2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.
3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.
Последствия ишемии зависят от степени развития коллатера- лей и времени ишемии.
_ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ
_Тромбоз .- патологическое проявление гемостаза, прижиз- ненное образование в просвете сосуда конгломерата из состав- ных частей крови и лимфы , называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем сверты- вания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство.
_Эмболия .- патологический процесс,который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в ле- гочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в боль- шой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой пере- городке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретрог- радная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления.
_Венозная тромбоэмболия .- источником чаще являются бедрен- ная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех ве- нозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчивают- ся смертью.
_Артериальная тромбоэмболия .- источником служат тромбы ле- вого сердца, аорты и редко легочных вен.
_Воздушная эмболия .- возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может быть связана с введением воздуха в полость матки при крими- нальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде дав- лений (н-р, кесонная болезнь у водолазов).
_Жировая эмболия .- возникает при травме костей, сопровож- дающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.
_Тканевая эмболия .- наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами, клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источни- ком развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.
_Эмболия инородными телами .- при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградны эмболий.
_Исходы тромбоза .- 1) гноевидное асептическое расплавле- ние под действием ферментов (проте- иназ плазмы крови),
2) организация тромба,
3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных аген- тов с возможной генерализацией про- цесса (сепсис).
Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тром- боэмболия).
Стимуляторы а _грегации тромбоцитов .- вещества, способствую- щие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образова- нием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда.
Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехола- мины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гра- нул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепари- новый фактор 4, - тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G
(тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам аг- регации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрега- ционной функции важную роль играют гликопротеины мембран тром- боцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации), гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III
(для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).
_Простациклин-тромбоксановая система .- состоит из производ- ных арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфоли- пидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации фосфолипаз: в тромбоцитах - чрезвычайно мощный агрегирующий агент тромбоксан А (ТХА ), а в сосудистой стенке - основной ин- гибитор агрегации - простациклин (простагландин I ,PGI ).Нару- шение образования ТХА ведет к выраженному нарушению функций тромбоцитов, способствует развитию кровоточивости, что наблюда- ется при ряде наследственных и симптоматических тромбоцитопа- тий. Точно так же нарушение синтеза простациклина создает тром- богенную опасность.
_Гемостаз .- биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой - пре- дупреждение и остановку кровотечений путем поддержания струк- турной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при повреждениях (Баркаган
З.М., 1988). Реализуется гемостаз в основном тремя взаимо- действующими функционально-структурными компонентами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными системами. Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз, ведущая роль в котором принадлежит микрососудам и тромбоцитам; вторичный, или коагуляционный гемостаз, который обеспечивает большую плотность и лучшее закрепление тромбов в поврежденных сосудах за счет формирования коагуляционных (фиб- риновых) сгустков.
_Тромбоциты .- клетки крови, обеспечивающие первичный ге- мостаз за счет следующих функций: 1) ангиотрофической - способ- ностью поддерживать нормальную структуру и функцию микрососу- дов, их устойчивость к повреждающим воздействиям; 2) способ- ностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ - адреналина, норадреналина, серотонина и др.; 3) способностью закупоривать поврежденные сосуды путем об- разования первичной тромбоцитарной пробки (тромба) - процесс, зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию (адгезив- ная функция), способности склеиваться друг с другом и образовы- вать комья из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а также образовывать, накапливать и секретировать при активации вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию; 4) участием в свертывании крови.
_ВОСПАЛЕНИЕ
_Воспаление .- типовой патологический процесс, эволюционно выработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистоге- матических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур
(эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это - универсальный, преимущественно защитно-приспособительный процесс, направлен- ный на восстановление структурного гомеостаза ( Д.Н.Маянс- кий).
_Воспаление .- это эволюционно закрепленная преимуществен- но местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостного организма в ответ на локально действующие (экзо- и эндоген- ные) повреждающие факторы (В.А.Воронцов)
Под действием флогогенного фактора формируются экстре- мальные условия и организм, защищаясь, мобилизует разные программы "адаптивного поведения", конечной целью которых яв- ляется повышение резистентности и полноценное приспособление к стрессорам. В ряде случаев такое приспособление достигается дорогой ценой. И все же, воспаление можно рассматривать как индикатор эффективности адаптации организма. Кстати Г.Селье относил воспаление к "местным адаптационным процессам". С другой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом мо- дуляции резистентности организма и, прежде всего, к флогоген- ным факторам.
Воспалительные заболевания составляют около 80% всей па- тологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее число дней нетрудоспособности.
_Локальные .(местные) признаки воспаления; rubor et tumore calore et dolore, funktio laesa.
_Этиология
Классификация флогогенных агентов
Экзогенные факторы:
1. Механические.
2. Физические.
3. Химические.
4. Биологические.
5. Антигенные.
Эндогенные факторы:
1. Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, крово- излияние.
2. Тромбоз и эмболия.
3. Продукты нарушенного метаболизма - токсические или биологически активные вещества.
4. Отложение солей или выпадение биологических соедине- ний в виде кристаллов.
5. Нервно-дистрофические процессы.
Сочетанные (комбинированные) факторы
_Патогенез
_Воспаление . - триединый процесс в составе которого:
1. Альтерация (первичная и вторичная)
2. Нарушение кровообращения в очаге воспаления: а) нарушение собственно кровотока б) повышение про- ницаемости сосудистой стенки с развитием экссу- дации в) эмиграция лейкоцитов и воспалительная инфильтрация
3. Пролиферация и регенерация при воспалении.
Альтерация выражается характерными нарушениями в очаге воспаления:
1. Нарушениями всех видов обменных процессов.
2. Ацидозом.
3. Гиперионией.
4. Осмотической гипертонией.
5. Гиперонкией.
6. Образованием биологически активных веществ -
"моторов", определяющих последующее развитие воспаления. Сосудистые реакция проявляются в виде последовательно развивающихся нарушений: спазм сосудов, артериальная гиперемия, веноз- ная гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.
На фоне повышенной проницаемости стенок сосудов развива- ется воспалительный отек, имеющий как патогенетическое, так и определенное саногенетическое значение.
Эмиграция лейкоцитов определяет следующий этап воспаления.
_Эмиграция .- активный, направленный процесс, обусловленный хемо- таксисом.
В очаге воспаления под влиянием преимущественно нейтрофи- лов происходит санация очага. Мононуклеарная инфильтрация (мо- ноциты и лимфоциты) стимулируют, преимущественно, как образова- ние, так и расщепление коллагена до полного восстановления па- ренхимы.
_НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ
Ведущее значение в патогенезе воспаления отводится нервной и гуморальной системам регуляции функций организма.
Уменьшение или снятие первичной афферентной сигнализации приводит к резкому снижению интенсивности воспалительного про- цесса (терапевтический эффект новокаиновой блокады по А.В.Виш- невскому).
Воспаление можно получить условно - рефлекторным путем у животного в состоянии гипноза у человека.
Механическая или фармакологическая блокада эфферентных нервных путей приводит к резкой активации воспаления.
_Барьерная роль очага воспаления
Очаг воспаления изолируется от окружающих тканей как в нервном, так и в сосудистом отношении. Коме того, в большинстве случаев, очаг отграничен и в тканевом отношении благодаря обра- зованию грануляционного вала, соединительнотканной оболочки.
Изоляция очага воспаления от организма имеет выраженное саногенетическое значение:
1) радикальный разрыв "порочного круга";
2) предотвращение генерализации процесса;
3) предотвращение общей интоксикации;
4) создание в изолированном очаге необычных условий - высокая температура, высокое давление, высокая кислотность и ферментативная активность - опреде- ляющих ликвидацию воспаления;
5) рефлекторное повышение неспецифических и специфи- ческих защитных реакций организма.
_ЛИХОРАДКА
_Лихорадка .- типический патологический процесс, характери- зующийся изменением терморегуляции и повышением температуры те- ла в ответ на действие пирогенных веществ.
_Лихорадка .- эволюционно выработанная приспособительная по своей основе реакция аппарата терморегуляции высших гомой- термных животных и человека на высокомолекулярные раздражите- ли (пирогены) инфекционной природы и связанная с повреждением ткани, характеризующаяся временной перестройкой регуляции теп- лообмена на поддержание более высокого уровня температуры внут- ренней среды организма (П.Н.Веселкин).
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10
