Рефераты. Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ) p> В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегу- ляции, направленный на поддержание более высокой температуры тела. Поэтому к лихорадке нельзя относить иные случаи повыше- ния температуры, развившейся вне связи с перестройкой центра терморегуляции на поддержание повышенной температуры: простую гипертермию, интоксикации, сопровождающиеся разобщением окис- лительного фосфорилирования и первичным ростом теплопродук- ции.

Стадии лихорадочного процесса:

1. Подъем температуры

2. Стояние температуры

3. Снижение температуры

Непосредственная причина лихорадки - пирогенные вещества:

1. Экзогенные (источник бактериальная клетка, виру- сы, грибы)

2. Эндогенная или клеточно-тканевые (источник гра- нулоциты)

Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, кото- рые попадая в организм из вне или образуясь внутри него, вы- зывают лихорадку.

Пирогены повышают установочную точку температурного го- меостаза, т.е. при этом устанавливается динамическое равнове- сие между теплопродукцией и теплоотдачей.

Типы лихорадки:

1. Субфебрильная - повышение температуры до 38°С

2. Умеренная - до 38-39°С

3. Высокая - до 39-41°С

4. Гиперпиретическая - свыше 41°С

_Гипертермия .- реакция аппарата терморегуляции, не имеет системного характера и повышение температуры обычно связано с влиянием на отдельные звенья терморегуляции или непосредственно на обмен веществ в тканях.

Классификация лихорадки по величине суточных колебаний температуры:

1. Febris continua (постоянная) - колебания темпера- туры не превышают 1°С

2. Febris remittens (послабляющая) - не превышает

1,5 - 3°С

3. Febris intermittens (перемежающая) - утром темпе- ратура до нормы

4. Febris hectica (изнуряющая) - колебания температу- ры составляют 3 - 5°С

5. Febris athypica (атипичная) - незакономерные че- редования температуры.
_Гипотермия .- снижение температуры тела ниже 36°С

Виды гипотермий:

1. Физиологическая.

2. Патологическая: а) физическая б) симптоматическая

3. Искусственная

При действии холодового фактора на организм выделяют стадию компенсации (нормальная температура тела поддерживает- ся ) и декомпенсации (собственно гипотермия). Компенсация включает в себя снижение теплоотдачи и увеличение теплопро- дукции за счет включения механизмов физического и химического

(сократительного и несократительного) термогенеза.

_ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ.

_Аллергия - .патологически повышенная чувствительность ор- ганизма на какие-либо антигены или гаптены, связанная с пе- рестройкой иммунной системы и сопровождающаяся структур- но-функциональными повреждениями клеток (Порядин Г.В.).

_Аллергия ( греч. allos - другой, иной + ergos - действие)

- это типовая форма измененной иммунологической реактивности, характеризующаяся специфическим, избирательным повышением чувствительности организма к повторным воздействиям аллергена

(вещества антигенной природы).

_Аллергены - .это вещества антигенной и неантигенной (гап- тены) природы, а также некоторые физические факторы (высокая и низкая температура, ультрафиолетовое облучение, ионизирую- щая радиация и т.д.).

_Классификация и характеристика аллергенов:

А. По происхождению и природе:

I. Экзогенные аллергены (экзоаллергены):

1. Пищевые (алиментарные).

2. Лекарственные.

3. Пыльцевые.

4. Пылевые.

5. Эпидермальные.

6. Сывороточные.

7. Инфекционные.

8. Бытовые химические соединения.

9. Физические факторы.

II. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллерге- ны), возникающие в результате:

1. Повреждающего действия физических, инфекционных и других экзогенных факторов с образованием: а) денатурированных белков клетки; б) комплексов нормальных белков с экзогенными аллергенами; в) клетки-мишени для иммунной системы.

2. Нарушения естественной иммунологической толе- рантности (нарушения гистогематических барьеров).

Б. По путям проникновения аллергенов в организм:

1. Пневмоаллергены.

2. Алиментарные.

3. Контактные.

4. Парентеральные.

5. Трансплацентарные.

_Классификация аллергических реакций (по Геллу и Кумбсу):

1 тип - анафилатоксические реакции (атопические), или ги- перчувствительность анафилактического типа, обусловленная ре- агинами (Ig E).

2 тип - цитотоксические реакции, или гиперчувствитель- ность цитотоксического типа (Ig G и M).

3 тип - иммунокомплексные реакции, или гиперчувствитель- ность, обусловленная иммунными комплексами.

4 тип - клеточные реакции, или гиперчувствительность за- медленного типа (обусловлена сенсибилизированными Т-лимфоци- тами).

5 тип - стимулированные реакции, или стимулированная ги- перчувствительность (Ig и Т-лимфоциты).

_Анафилаксия - .аллергическая реакция немедленного типа на повторный контакт сенсибилизированного организма с антигеном.

_Анафилактоидная реакция - .реакция сходная с анафилакти- ческой, но возникающая в результате действия иммунологически неспецифических факторов (яд пчел, змей).

_Атопия - .генетически детерминированная предрасположен- ность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов, которые для большинства людей являются безвредны- ми.

_Сенсибилизация - .это процесс, который подобно иммунизации приводит к специфическому изменению реактивности организма и формированию гуморальных и клеточнозависимых иммунных меха- низмов. Различают:

1. Активная сенсибилизация.

2. Пассивная сенсибилизация.

Фазы активной сенсибилизации:

1. Фаза активации.

2. Фаза клональной пролиферации.

3. Заключительная фаза в которой значительная часть лим- фоцитов превращается в эффекторные клетки, а оставшиеся - в клетки памяти, обеспечивающие вторичный иммунный ответ.

_Классификация антигена в зависимости от механизма взаимо-

_действия с В-лимфоцитами.

1. Тимус-независимый антиген 1-го типа - некоторый антиген бактериальной природы (липополисахариды), которые в достаточно высокой концентрации могут активировать В-лимфоциты.

2. Тимус-независимые антигены 2-го типа - некоторые ли- нейные антигены, медленно распадающиеся в организме и имеющие часто повторяющиеся, определенным образом организованные де- терминанты (полисахариды, полипептиды D-аминокислот).

3. Тимус-зависимые антиген - большинство антигенов, кото- рые в отсутствии Т-лимфоцитов(хелперов) лишены иммуногенности.

_Стадии аллергических реакций:

1. "Иммуногенная" (или период сенсибилизации).

2. "Патохимическая" (или период образования и активации медиаторов аллергии).

3. "Патофизиологическая" (или собственно аллергическая реакция, или стадия функциональных и структурных повреждений).

_Медиаторы РГНТ:

1. Первичные, которые высвобождаются как непосредственный результат реакции антиген-антитело. Они могут присутствовать уже в преформированном виде (гистамин, гепарин и др.) или синтезироваться под действием антигена (фактор активации тромбоцитов и др.).

2. Вторичные, которые высвобождаются в результате вторич- ных механизмов, таких как вовлечение в процесс других клеток, ферментов гранулоцитов и др.

По химической структуре и биологической активности медиа- торы подразделяются на:

1. Действующие на сосуды и гладкую мускулатуру.

2. Хемотаксические.

3. Ферменты.

4. Протеогликаны.

_Медиаторы РГЗТ:

1. Влияющие на клетки фагоцитарной системы.

2. Действующие непосредственно на структуры или клет- ки-мишени (лимфотоксины, лимфотоксические факторы).

_Патогенетическая основа расстройств при РГНТ:

1. Вазомоторные реакции (местные и общие), приводящие к различным изменениям кровяного давления, регионарного крово- обращения и микроциркуляции.

2. Повышение проницаемости стенок сосудов.

3. Спастические сокращения гладкомышечных клеток бронхи- ол, кишечника и других органов.

4. Дисбаланс между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами, носящий местный или генерализо- ванный характер.

5. Раздражение нервных рецепторов в основном биогенными аминами.

_Десенсибилизация - .отмена или снижение состояния повышен- ной чувствительности к определенному антигену.

_Специфическая десенсибилизация - .проводится больным, у которых известен антиген. Антиген вводится парентерально по методу Безредки А.М. (1907) для синтеза нецитотропных анти- тел, которые связывая антиген, препятствуют его реакции с

IgE.

_Неспецифическая десенсибилизация - .осуществляется в том случае, когда у больного не удается установить антиген, выз- вавший аллергию. Применяется патогенетическая терапия: анти- гистаминные препараты, иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, наркоз, гипотермия).

_Виды трансплантации:

В зависимости от локализации пересаженного органа разли- чают:

1. Ортотопическую трансплантацию - пересадка органа на место утраченного.

2. Гетеротопическую трансплантацию - пересадка органа на другое, несвойственное ему место.

С точки зрения иммунологии различают:

1. Аутотрансплантацию - перенос трансплантата в пределах одного организма.

2. Алло(гомо)трансплантацию - это пересадка органов и тканей между организмами одного и того же вида.

3. Ксено(гетеро)трансплантацию - это пересадка органов в пределах разных видов.

_Гены гистосовместимости - .гены локусов, кодирующих анти- гены гистосовместимости. По своему значению для реакции от- торжения трансплантата они делятся на сильные и слабые генные комплексы.

_Главный комплекс гистосовместимости (МНС) - .генная об- ласть, кодирующая антигены гистосовместимости и играющая важ- ную роль в реакции отторжения трансплантата. Этот комплекс также кодирует способность к иммунному ответу на многочислен- ные антигены, склонность к определенным заболеваниям, синтез компонентов комплемента. Наиболее изученными являются комп- лекс HLA у человека и Н2 у мышей.

МНС у человека содержит 3 класса генов:

1. Гены 1-го класса кодируют трансмембранный полипептид , связанный с бета2-микроглобулином на поверхности клетки. Ан- тигены этого класса находятся на поверхности всех клеток че- ловека, за исключением клеток ворсинчатого трофобласта и обозначаются как HLA A,B,C.

2. Гены 2-го класса кодируют трансмембранный гетеродимер. антигены этого класса ассоциированны с В-лимфоцитами и макро- фагами. Появление их на эндотелиальных и эпителиальных клет- ках может индуцироватья гамма-интерфероном.

3. Гены 3-го класса кодируют компоненты комплемента, участвующие в образовании С3-конвертаз.
_ПЕРВИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА - .отторжение организ- мом реципиента аллогенного трансплантата через 7-10 дней пос- ле пересадки. Механизм: периваскулярная инфильтрация лимфоци- тами, плазматическими клетками и эозинофилами с последующим тромбозом сосудов.

_ВТОРИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА (ФЕНОМЕН "SECOND-SET")

- отторжение вторичного трансплантата того же донара или от другого, идентичного первому по сильным антигенам гистосов- местимости, протекающее быстрее и качественно иначе, чем пер- вичное. Реакция максимально выражена через 6-8 дней.

_ФЕНОМЕН "БЕЛЫЙ ТРАНСПЛАНТАТ" - .ускоренное отторжение трансплантата, пересаженного после отторжения первичного трансплантата того же донара. Является результатом отсутствия приживления и васкуляризации, обусловленного реакцией анти- ген-антитело.

_РЕАКЦИЯ "ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА"

Это реакция, обусловленная цитотоксической активностью иммуннокомпетентных лимфоцитов аллотрансплантата, которые распознают клеточные структуры реципиента как чужеродные. Эта реакция проявляется:

1) при наличии у реципиента по крайней мере одного анти- гена, который отсутствует у донора;

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.