5. Затруднение диффузии кислорода через альвео-капилляр- ную мембрану.

_Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.

Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящих к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению органов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте- риальной крови.

Главным гемодинамическим показателем, характеризующим циркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению с должными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количества крови, протекающей через суммарный просвет микрососудов в единицу времени. Q зависит от нескольких факторов:

Q = f(V, -P, W, R), где:

V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органе или организме в целом.

-P=Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделом русла (Ра) и венозным (Рв).

W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.

R - реологические свойства крови.

Таким образом, развитие данного типа гипоксии может быть обусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторов и изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетание двух или более факторов.

_Кровяной (гемический) тип гипоксии.

Возникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы- вать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипок- сии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.

Это может быть при:

1. Уменьшении количества гемоглобина.

2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного и приобретенного генеза.

3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых для нормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы крови легочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах.

_Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.

Возникает в результате нарушения процессов биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации.

Утилизация кислорода тканями может затрудняться в резуль- тате:

1. Действие различных ингибиторов ферментов биологическо- го окисления:

А. 1-й тип ингибирования - цианиды (соединение с Fe3+, что препятствует восстановлению железа дыхательных ферментов и переноса кислорода на цитохром).

Б. 2-й тип ингибирования - обратимое или необратимое связывание с функциональными группами белковой части фермента, играющих важную роль в их каталитической ак- тивности (тяжелые металлы, алкилирующие агенты и др.).

В. 3-й тип ингибирования - конкурентное торможение - взаимодействие ферментов с веществами, имеющими струк- турное сходство с естественными субстратами окисления

(многие дикарбоновые кислоты).

2. Изменение физико-химических условий среды существенно сказывается на активности ферментов: рН, температура, кон- центрация некоторых электролитов и многое другое.

3. Нарушение синтеза ферментов.

4. Дезорганизация мембранных структур клетки: а) перекисное окисление липидо (ПОЛ); б) активация фосфолипаз; в) осмотическое растяжение мембран; г) связывание белков поверхностью мембран и изменения конформации белков; д) действие избытка ионов кальция.

_Смешанный тип гипоксии.

1. Один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более типов гипоксии.

2. Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере развития болезни присоединяются другие типы.

_ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ.

_1. Срочная адаптация к гипоксии.

А. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:

1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубле- ния и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;

2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузи- онного давления в капиллярах легких;

3) возрастание проницаемости альвео-капиллярных мемб- ран для газов.

Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения:

1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутно- го объемов сердца;

2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выбро- са из кровяного депо;
3) увеличение системного артериального давления и ско- рости кровотока;

4) централизация кровообращения.

В. Приспособительные реакции системы крови:

1) усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза и уве- личение содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;

2) повышение кислородной емкости крови за счет усиле- ния вымывания эритроцитов из костного мозга;

3) активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.

Г. Тканевые приспособительные реакции:

1) ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транс- порта кислорода;

2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;

3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза.

Стадия срочной адаптации может развиваться по двум нап- равлениям:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то адаптация не развивается и функциональная система ответствен- ная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.

2. Если действие гипоксического фактора продолжается или периодически повторяется в течение достаточно длительного времени, то организм переходит во 2-ю стадию _долгосрочной

_адаптации.

_2-я стадия - . переходная.

Ей характерно постепенное снижение активности систем, обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослаб- ление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического фактора.

_3-я стадия - . стадия устойчивой долговременной адаптации.

Она характеризуется высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору.

_4-я стадия:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то постепенно происходит дезадаптация организма.
2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это может привести к истощению функциональной системы и произой- дет срыв адаптации и полное истощение организма.

_НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему в составе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляция является базисным элементов кровообращения, составляющим эле- ментом органов и тканей.

Расстройства кровотока в системе микроциркуляции - неиз- бежный компонент почти каждого патологического процесса.

Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое значение, делятся на:

1. Внутрисосудистые изменения.

2. Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов.

3. Внесосудистые изменения.

Внутрисосудистые нарушения: а) расстройства реологических свойств крови; б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм; в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло.

Нарушения самих сосудов: а) повреждение и изменение формы и местонахождения эндо- телиальных клеток в стенках микрососудов; б) изменение проницаемости капиллярной и венулярной сте- нок; в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чуже- родных частиц к эндотелию; г) диапедез форменных элементов крови через стенку капил- ляров и венул; д) микрокровоизлияния.

Внесосудистые изменения: а) влияние повреждений окружающей микрососуды соедини- тельной ткани и паренхиматозных клеток органов; б) реакция тучных клеток на патологические стимулы; в) нарушения (затруднения) лимфообразования; г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофический тканевой процесс.
_Феномен агрегации эритроцитов. .Агрегаты эритроцитов в па- тологических условиях закупоривают мелкие сосуды, ухудшают нутритивный (обменный) кровоток, неблагоприятно влияют на транскапиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровожда- ется замедлением кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазо- дилятации. Нарушения проявляются в распространенной агрегации эритроцитов, эмболотромбообразованием, сепарации плазмы

(разъединением), в раскрытии артериоло-венулярных анастамо- зов. Развиваются такие нарушения, как стаз, тромбофлебит, тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Развиваются нарушения функций многих органов (сердца, головного мозга, печени, по- чек, кишечника, эндокринных желез и т.д.).

Агрегация эритроцитов является вторичным процессом, это системная реакция организма на различные повреждающие факто- ры.

Этиологическими факторами являются травма в широком смыс- ле слова (механическая, термическая, химическая, вибрацион- ная), реакция антиген-антитело, включая аутоиммунные процес- сы, микробные факторы и другие.

Надо отличать агрегацию от агглютинации. Если агрегация процесс обратимый, то агглютинация - всегда необратимый и обычно обусловлена иммунными факторами.

_Сладж - .это состояние крови, в основе которого лежит аг- регация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой край- нюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфу- зию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрегатов раз- личают следующие виды сладжа:

1. Классический.

2. Декстрановый.

3. Аморфный.

_АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ.

_Гиперемия - . увеличение кровенаполнения участка ткани.

_Артериальная гиперемия - .типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствии увеличения притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расши- рение артериол.

_Патогенетические варианты артериальной гиперемии:

1. Физиологическая при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное дав- ление кислорода венозной крови не увеличивается).

2. Патологическая при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани:

А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудис- того тонуса артериол:

1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятато- ров (преимущественно парасимпатических нервов);

2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконс- трикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.

Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндоген- ного происхождения.

_Венозная гиперемия - .типовой патологический процесс, ха- рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

_Патогенетические варианты венозной гиперемии.

1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.

2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жид- костью, рубцом и т.д.

3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследс- твии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

_Стаз - . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

_Патогенетические варианты стаза.

1. Ишемический - связан с прекращением притока артериаль- ной крови (лимфоток также уменьшается).

2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).
3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и

(или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.

_Ишемия - .типовой патологический процесс, характеризующий- ся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу.

_Патогенетические варианты ишемии:

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10