Рефераты. Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика...

В феврале 2000 года комитет по безопасности прервал применение доксазазина в исследовании ALLHAT в связи с достоверно большей частотой развития застойной сердечной недостаточности по сравнению с другими схемами лечения.

Выделяют 2 основные группы:

  1. a1-АБ: празозин, доксазозин, теразозин;
  2. a1a2-АБ: кетансерин, индорамин.

Доксазозин (кардура). АД снижается постепенно, максимальный эффект наблюдается через 2-6 часов и продолжается 24 часа. Доза варьирует от 1 до 16 мг/сутки. Лечение следует начинать с дозы 1 мг 1 раз в сутки в течение 1-2 недели, затем в последующие 1-2 недели дозу следует увеличить до 2 мг/сутки. Для достижения желаемого эффекта суточную дозу следует увеличивать постепенно, соблюдая равномерные интервалы, до 4, 8 и 16 мг, в зависимости от выраженности реакции пациента. Обычно доза составляет 2-4 мг 1 раз в сутки.

Фентоламин (дибазин) – выпускается в растворе для внутривенного введения по 5 мг фентоламина вместе с 25 мг маннитола в одной ампуле, а также в таблетках по 0,02 г. Начало эффекта наступает немедленно, пик эффекта через 2-5 минут после внутривенного введения, продолжительность действия 5-10 минут. Показан при гипертензивных кризах при феохромоцитоме. При кризах вводится внутривенно в виде болюса по 5-20 мг, затем возможна внутривенная инфузия 100-500 мг/л со скоростью 0,5-1 мг\мин, либо повторное введение болюса через 1-2 часа.

Селективные агонисты J1-рецепторов (имидазолиновых)

J1-рецепторы располагаются в ростральном вентролатеральном отделе продолговатого мозга, отвечают за тонический и рефлекторный контроль за симпатической нервной системой. Активация этих рецепторов приводит к угнетению вставочных нейронов промежуточной зоны СМ, что вызывает подавление симпатических преганглионарных нейронов СМ. Это сопровождается угнетением активности СНС с последующим уменьшением выброса КА.

Стимуляция периферических имидазолиновых рецептров оказывает влияние на метаболический гомеостаз: увеличение глюкозозависимого высвобождения инсулина и перенос глюкозы внутрь клеток с последующим снижением гликемии, усиление аэробного окисления глюкозы и синтеза гликогена, уменьшение продукции лактата, повышение чувствительности к глюкозе тканей мозга.

Моксонидин (цинт, физиотенз) при ЭГ применяется в начальной дозе 0,2 мг 1 раз в сутки, в дальнейшем при необходимости доза может быть увеличена до 0,4 – 0,6 мг 1 раз в сутки. Противопоказания:

Ø       СССУ;

Ø       АВ-блокада II-III степени;

Ø       Тяжёлые аритмии;

Ø       Брадикардия менее 50 в минуту;

Ø       Выраженная сердечная недостаточность;

Ø       Нестабильная стенокардия;

Ø       Печёночная и почечная недостаточность;

Ø       Указания на отёк Квинке в анамнезе.

При метаболическом синдроме оправдано использование комбинации ИАПФ и цинта.

Комбинированная антигипертензивная терапия

Предпочтительные комбинации

Ø       Диуретик + b-АБ;

Ø       Диуретик + ИАПФ (или блокатор АТ1);

Ø       БКК (дигидропиридинового ряда) + b-АБ;

Ø       БКК + ИАПФ;

Ø       a1-АБ + b-АБ;

Менее предпочтительные комбинации

Ø       БКК + диуретик;

Ø       b-АБ + ИАПФ;

Нерекомендованные комбинации

Ø       b-АБ + верапамил или дилтиазем;

Ø       БКК + a1-АБ.

b-АБ + диуретик

Ø          Вискалдикс (10 мг пиндолола + 10 мг клопамида)

Ø          Теноретик (100 или 50 мг атенолола + 25 мг хлорталидона)

Ø          Корзид (40 или 80 мг надолола + 5 мг бендрофлуметиазида)

Ø          Лопрессор (100 или 50 мг метопролола + 50 или 25 мг гидрохлортиазида)

Диуретик + ИАПФ

Ø       Капозид (50 или 25 мг каптоприла + 25 или 15 мг гидрохлортиазида)

Ø       Вазеретик (10 мг эналаприла + 25 мг гидрохлортиазида)

Ø       Зесторетик (20 мг лизиноприла + 25 или 12,5 мг гидрохлортиазида)

b-АБ + БКК (дигидропиридины)

Нифтен (нифедипин + атенолол)

Ингибитор АПФ + БКК

Тарка (трандолаприл + верапамил)

Блокатор АТ1 + диуретик

Ко-диован (80 мг или 160 мг диована + гидрохлортиазид)

Лечение АГ в особых группах и ситуациях

АГ в пожилом возрасте

АГ встречается у 30-50% людей старше 60 лет, а в последующие 5 лет её частота в этой группе существенно увеличивается. У больных 40-50 лет, страдающих АГ, продолжительность жизни на 10 лет меньше, чем при отсутствии АГ. До 80 лет частота осложнений АГ зависит от длительности заболевания, в более старшем возрасте этой закономерности не отмечено.

Повышение САД на 10 мм. рт. ст. при его уровне 140 мм. рт. ст. в возрасте старше 60 лет приводит к учащению осложнений на 30%.

Современные рекомендации рассматривают систолическое АД наряду с диастолическим в качестве критерия диагностики, тяжести течения и эффективности антигипертензивной терапии. Это связанно с тем, что в проспективных исследованиях (MRFIT) установлена тесная, независимая от возраста, ассоциация систолического АД с риском развития коронарных, почечных и мозговых осложнений (более сильная, чем в случае диастолического). Недавно было установлено, что ещё больше значение имеет повышенное пульсовое давление.

По мере старения (начиная с 40-45 лет) максимальное АД повышается на 3-6 мм. рт. ст. за 1 году, у мужчин этот процесс идёт постепенно, а у женщин после менопаузы отмечается более значительное повышение конечного систолического АД. В возрасте старше 60 лет ДАД снижается до 70-80 мм. рт. ст. Эти изменения отражают процесс возрастного уплотнения стенок аорты и её ветвей.

NB! Гипертензию нельзя ни в коем случае считать неизбежным результатом старения.

Особенности проявления АГ в пожилом возрасте:

Ø       Высокая частота АГ, особенно изолированной систолической;

Ø       Давность заболевания;

Ø       Скудность объёктивных симптомов;

Ø       Функциональная недостаточность мозга, почек;

Ø       Высокий процент осложнений (инсульт, инфаркт, сердечная недостаточность);

Ø       Гипокинетический тип гемодинамики;

Ø       Увеличение ОПС;

Ø       Псевдогипертензия – «гипертензия» в результате увеличения жесткости сосудов;

Ø       Часто встречается гипертензия белого халата, постпрандиальная и ортостатическая гипотензия;

Ø       Меньшая частота симптоматических гипертензий (кроме реноваскулярной); если гипертензия начинается после 60 лет необходимо исключить гипертензию в результате атеросклероза почечных артерий.

Отличия нейрогуморальных факторов, участвующих в генезе АГ у пожилых:

ü       Снижение уровня ренина в плазме крови;

ü       Уменьшение функционирующих b-АР при нормальной функции a-АР.

Повышение АД у пожилых имеет 2 основные причины:

ü       Изолированная систолическая гипертензия – возникает на фоне предшествующего нормального давления;

ü       ЭГ, имеет место в более молодом возрасте и сохраняется при переходе в более старшую возрастную группу, часто приобретает черты ИСГ.

Причин, рассматривать АГ у пожилых людей, включая изолированную систолическую гипертензию, отдельно от первичной гипертензии нет. Причина – в доказанной эффективности лечения в этой группе в плане снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний, по крайней мере, в той же степени, что и у пациентов среднего возраста. При этом необходимо помнить, что ИСГ – симптоматическая гипертензия с известной причиной – уплотнение стенок аорты и крупных эластических артерий.

Лечение ЭГ у пожилых

Лечение АГ у пожилых пациентов следует начинать с немедикаментозных мер, прежде всего ограничения приёма поваренной соли и снижения массы тела. Если целевое давление не достигнуто, показано медикаментозное лечение. Начальные дозы антигипертензивных препаратов должно быть в 2 раза меньше, чем у лиц молодого и среднего возраста. Рекомендуется начинать лечение с диуретиков ввиду их доказанного влияния на заболеваемость и смертность у лиц пожилого возраста.

Учитывая клинические особенности АГ у пожилых людей, с осторожностью следует применять препараты, способные вызвать ортостатическую гипотензию (a-АБ) и нарушение когнитивных функций (центральные a2-АМ).

Целевой уровень АД у пожилых пациентов такой же, как и у молодых, однако в случае тяжёлой, длительно нелеченной систолической гипертензии достаточно снижение систолического АД до 160 мм. рт. ст.

Лечение ИСГ

Принципы медикаментозного лечения больных с ИСГ:

1.        Постепенное снижение АД на 30% (более значительное снижение может способствовать мозговой и почечной недостаточности);

2.        Контроль за лечением посредством измерения АД стоя и лёжа;

3.        Низкая начальная доза антигипертензивных препаратов;

4.        Контроль за функцией почек, электоролитным и углеводным обменами;

5.        Простая терапевтическая модель сочетается с немедикаментозными методами;

6.        Индивидуальный подбор медикаментов с учётом полиморбидности.

Тактика гипотензивной терапии:

1)       До каких цифр следует снижать АД у больных с ИСГ?

à         Или до нормальных,

à         Или на 20 мм. рт. ст. если исходное АД в пределах 160-180 мм. рт. ст.,

à         Или до уровня менее 160 мм. рт. ст., если исходное АД превышало 180 мм. рт. ст.

à         Если у больного нет ИБС, то чем ниже АД, тем выше продолжительность жизни. Значительное снижение АД при наличии ИБС может вызвать ухудшение коронарного кровообращения. Риск ИМ ниже при ДАД в пределах 90 мм. рт. ст.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.