|
|
аденовирусная инфекция, дефицит витамина С, |
генетическая предрасположенность, первая группа крови, отсутствие IgA. |
Пациент подвергался воздействию двух безусловных факторов: длительно и много курил, всю жизнь прожил в большом промышленном городе.
Патогенез
Общая схема
Патогенез ХОБ у пациента:
Табачный дым раздражает слизистую оболочку дыхательных путей и вызывает гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи с измененными реологическими свойствами, секрет становится вязким и плотным из-за увеличения содержания сиало-, сульфо- и фукомицинов. Дым и густая слизь также подавляют двигательную активность ресничек мерцательного эпителия, развивается мукоцилиарная недостаточность. Скопление секрета в бронхах и уменьшение скорости его эвакуации создает благоприятные условия для развития инфекции. Бактериальные и вирусные токсины также подавляют функцию ресничек, вызывают гиперсекрецию слизи. Раздражение стенки бронхов дымом, бактериальными и вирусными токсинами вызывает спазм гладкой мускулатуры .
Под воздействием внешних факторов происходит подавление местного иммунитета. Уменьшается выработка IgA , снижается бактерицидная активность и содержание в слизи альвеолярных макрофагов, нейтрофилы становятся функционально неполноценными, также снижается содержание в слизи лизоцима и лактоферина. Угнетение иммунитета способствует развитию воспаления.
Развившееся в бронхах воспаление приводит к рефлекторному спазму бронхов, нарушению выработки сурфактанта, увеличению концентрации протеаз, эластаз, коллагеназ с угнетением активности ингибиторов этих ферментов, такое нарушение соотношения ферментов приводит к деградации эластина, структурного белка легочной ткани, в результате чего легочная ткань утрачивает свои эластические свойства. Воспаление приводит к коллапсу мелких бронхов и облитерации бронхиол. В результате воспаления изменяется подслизистый и мышечный слои бронхов, на их месте образуется рубцевая ткань. В некоторых местах бронхиальная стенка истончается за счет атрофии сизистой и хрящевой пластинок - возможно образование бронхоэктазов. Эпителий слизистой подвергается атрофии и метеплазии в многослойный плоский с последующей его гиперплазией.
Исходя из всего выше перечисленного, можно сказать , что в формировании бронхообструктивного синдрома играют роль следующие механизмы:
обратимые изменения:
гиперсекреция слизи с изменением ее реологических свойств и закупорка вязким секретом просвета бронхов
спазм гладкой мускулатуры в ответ на действие внешнего раздражителя и воспаления
гипертрофия гладкомышечных клеток
воспалительный отек и клеточная инфильтрация слизистой бронхов
необратимые:
метаплазия столбчатого эпителия в плоский многослойный с последующей его гиперплазией
коллапс мелких бронхов и оьлитерация бронхиол
перибронхиальный фиброз
Патогенез осложнений ХОБ
Эмфизема
Снижение эластических свойств легочной ткани и сужение просвета бронхов (механизмы описаны выше) приводят к спадению бронха на выдохе, что ведет к повышению давления в алвеолах во время выдоха. При нарушение выработки сурфактанта и эластичности легочной ткани, подобная перегрузка ведет к перерастяжению альвеол с разрушением межальвеолярных перегородок , вплоть до полной их гибели, В результате формируются пузыри из слившихся альвеол, легкие становятся раздутыми, неэластичными. Данные изменения не обратимы.
Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность-это нарушение внешнего дыхания, когда оно не обеспечивает артериолизацию крови, или обеспечивает, но за счет компенсаторных механизмов.
При ХОБ нарушение артериализации крови происходит вследствие неравномерности вентиляции легочной ткани. При обструкции бронхов возникают гипо- и невентилируемые участки легочной ткани. В таких участках сосудистая сеть функционирует как артерио-венозный анастомоз, сбрасывая неоксигенированную кровь из легочных артерий в легочные вены.
Легочная гипертензия
В результате прогрессирующей гиповентиляции альвеол и артериальной гипоксемии происходит вазоконстрикция легочных сосудов (рефлекс Эйлера-Лильестранда). Эмфизема приводит к сдавлению капилляров и их редукции. Все перечисленное ведет к развитию легочной гипертензии, которая в начале имеет транзиторный характер, возникая при физических нагрузках и обострении болезни. Но в дальнейшем она становится постоянной и приводит к развитию гипертрофии правого желудочка с последующей декомпенсацией.
Атеросклеротический кардиосклероз
Этиология
Атеросклероз коронарных артерий
Патогенез
Факторы риска:
· возраст > 55 лет
· пол - мужской
· курение
· артериальная гипертензия
Перечисленные факторы способствуют :
а) нарушению обмена липидов - повышению содержания ЛПНП и уменьшению ЛПВП;
б) повреждению сосудистой стенки
Повреждение сосудистой стенки стимулирует выработку эндотелиальными клетками хемоаттрактантов, которые вызывают миграцию моноцитов в субэндотелиальную зону в месте повреждения и пролиферацию гладко-мышечных элементов. Моноциты в тканях трансформируются в макрофаги, которые захватывают холестерин по скавенджер-пути, превращаясь в пенистые клетки. Пенистые клетки могут разрушатся оставляя в бляшках свободный холестерин. Гладко-мышечные клетки продуцируют соединительно-тканные элементы, развивается фиброз, образуются фиброзные бляшки. Дальнейшая эволюция атеросклеротической бляшки: некроз (из-за нарушения питания в результате разрастания соединительной ткани),изъязвление, кальцификация.
Разрастание атеросклеротических бляшек приводит к нарушению кровотока в миокарде, несоответствию доставляемого кислорода потребностям. Нехватка кислорода также объясняется уменьшением оксигенации крови в результате дыхательной недостаточности. Протекание атеросклероза коронарных артерии у пациента следует предполагать без тромбообразования и резких спазмов артерий. Ишемия миокарда более-менее постоянная и длительная, что привело к атрофии мышечных волокон и разрастанию соединительнотканными, вызвав нарушение функций миокарда: нарушение ритма и проводимости.
Гипертоническая болезнь
Этиолгия
Наследственно-конституционные особенности: деффект клеточных мембран
нарушение экскреции воды и натрия
Другие причины разумно рассматривать как факторы риска:
1) нервно-психическое напряжение
2) избыточное потребление поваренной соли
3) избыточная масса тела
4) гипокенезия
5) курение
6) нарушение толерантности к углеводам
7) злоупотребление алкоголем
Патогенез
Воздействие факторов риска (стрессы, курение - у данного пациента) вызывает спазм резистентных сосудов и/или увеличение сердечного выброса, что влечет за собой поднятие артериального давления. Возрастает импульсация от барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны, это сопровождается торможением двигательного центра и уменьшением общего периферического сопротивления, что у здоровых людей вызывает снижение АД. Но у больных ГБ способность адекватному расширению резистентных сосудов снижена и нормализации давления не происходит. Боле того, при персистировании артериальной гипертензии уже через несколько дней происходит адаптация барорецепторов к повышенному давлению и они поддерживают его на этом уровне.
Спазм сосудов вызывает ишемию почечной ткани , повышается выработка юкстагломерулярным аппаратом ренина , который переводит ангиотензин-1 в активную форму-ангиотензин-2, обладающую выраженным вазоконстрикторным действием, а также стимулирует выработку альдестерона, что ведет к задержке Na в организме. Повышение концетрации Na в крови повышает чувствительность стенок сосудов к прессорным воздействиям. Данный механизм играет большую роль в стабилизации давления. Повышение давления зависит не только от усиления активности прессорных механизмов, но и от снижения активности депрессорных: уменьшение выделения простагландинов Е2, Д, А и простациклина J2;угнетение кининовой системы; снижение выработки ингибитора ренина - фосфолипидного пептида; перенастройка рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны.
XII. План лечения
Хронический обструктивный бронхит
ОБСТРУКТИВНАЯ
БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ –
СОВРЕМЕННАЯ
КОНЦЕПЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение больных обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) связано с весьма существенными трудностями.
В связи с неуклонным прогрессированием стойких необратимых нарушений бронхиальной проходимости, обусловленных развитием эмфиземы легких, лечение ХОБЛ многими врачами признается бесперспективным. К тому же подавляющее большинство больных не осознает серьезности своего состояния из-за постепенного развития клинических проявлений болезни, а следовательно, легкомысленно относится и к врачебным рекомендациям.
Между тем опыт многолетнего наблюдения и лечения больных ХОБЛ позволяет утверждать, что у абсолютного большинства из них при правильной тактике лечения и при условии тесного сотрудничества с врачом можно сохранить больному на многие годы и даже десятилетия вполне удовлетворительное самочувствие, достаточную физическую активность и даже хоть и ограниченную, но работоспособность.
Правильная тактика врача предполагает творческий индивидуальный подход к лечению больных ХОБЛ в зависимости от степени тяжести их состояния, обусловленной выраженностью дыхательной недостаточности, активностью инфекционного процесса в бронхах, характером сопутствующей патологии и эффективностью проводимого лечения.
Обострение ХОБЛ является одной из наиболее частых причин обращения пациентов за медицинской помощью. В то же время только 5% из них получает адекватное лечение.
Задачами терапии обострения ХОБЛ являются:
· выявление и устранение причин обострения;
· снижение нагрузки на аппарат дыхания путем повышения проходимости дыхательных путей, мобилизации и удаления избыточного бронхиального секрета;
· повышение выносливости дыхательной мускулатуры.
Врач должен выбрать оптимальный комплекс доступных и адекватных средств и методов лечения, помня о том, что тактика минимального терапевтического воздействия у этой категории больных себя не оправдывает. Необходимо учитывать сложный патогенез заболевания, возможности воздействия на все его звенья, умело интегрировать современный арсенал методов и средств с учетом тяжести состояния больного.
Немаловажное решение должен принять врач при выборе условий лечения больного в фазе обострения заболевания. Тяжесть обострения заболевания, определяющая врачебную тактику, может значительно варьировать: от легкой, при которой достаточно лечения в домашних условиях с применением подручных средств, до тяжелой, жизнеугрожающей дыхательной недостаточности, требующей интенсивной терапии вплоть до интубации трахеи и искусственной вентиляции легких в отделениях интенсивного наблюдения, с применением длительных кислородных ингаляций на дому с помощью специальных устройств. Большую часть своей жизни, при хорошем сотрудничестве с врачом, больные проводят поддерживающую терапию в домашних условиях, а курсы противорецидивного лечения – в условиях поликлиник и дневных стационаров. Но это возможно лишь в тех случаях, когда дома можно обеспечить достаточный объем лечебной помощи, когда есть условия ухода, наблюдения за больным и уверенность в строгом выполнении всех назначений. В противном случае больного лучше госпитализировать, чтобы быстрее добиться перелома в течении болезни и подобрать адекватную поддерживающую терапию.
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.