> Отсутствие «вегетоневроза»;

> Течение болезни без кризов;

> Зависимость обострений от ангин и ОРВИ, а не от психоэмоциональных фактров;

> Больные при почечных АГ не чувствуют своего высокого АД, в отличие от больных ЭГ, у которых даже небольшое повышение может сопровождаться обилием симптомов;

> Отёки встречаются у 1/3 больных ХГН, но могут быть и при ЭГ, особенно при объём-натрийзависимом варианте.
Критериями диагностики гипертонической формы ГН являются:

1. АГ;

2. Молодой возраст;

3. Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия);

4. Наличие в анамнезе ОГН;
Решающее значение в диагностике имеют данные лабораторно-инструментальных исследований:

> Наличие мочевого синдрома;

> В период обострения – ускорение СОЭ, появление белков острой фазы, нередко анемия;

> При наличии ХПН – снижение клубочковой фильтрации, повышение остаточного азота и мочевины, креатинина;

> На глазном дне – гипертоническая ретинопатия, обычно более выражена, чем при ЭГ, транссудаты на глазном дне могут наблюдаться даже при умеренной гипертензии;

> Пункционная биопсия почек.

Хронический пиелонефрит

АГ развивается у 50% больных хроническим пиелонефритом, причём у 12-20% из них гипертензия протекает злокачественно.
Хронический пиелонефрит - бактериально – токсический процесс, поражающий слизистую оболочку ЧЛС, интерстиций, капилляры, клубочки. Бывает первичный и вторичный (при МКБ, ДГПЖ). Классификация:

> Рецидивирующий;

> Латентный;

> Пиелонефритически сморщенная почка.
При латентном пиелонефрите возможна гипертензия. Диагноз ставят по дополнительным методам:

V Ретроградная пиелография – противопоказана.

V Экскреторная урография - асимметричность процесса в почках.

V УЗИ и радиоизотопное исследование.

V При брюшной аортографии — симптом обгоревшего дерева.

V При неясном диагнозе биопсия.

Врождённые аномалии почек и нефроптоз

До зрелого возраста дефект может не проявляться, так как сам по себе дефект, без изменений сосудистого русла к гипертензии не приводит.
Поликистозные почки доступны пальпации. Так же при нем поражаются печень, легкие, поджелудочная железа. Подковообразная почка, гидронефроз — семейный анамнез, наследуются по материнской линии.

Вазоренальная гипертензия

Причины вазоренальной гипертензии:

> В пожилом возрасте – атеросклероз;

> В молодом - ФМД, реже неспецифический аортоартериит (болезнь

Такаясу);

> Редкие причины –гипоплазия, тромбоз, посттравматическая аневризма.
Атеросклеротическое поражение почечной артерии с развитием ВРГ наблюдается у пожилых больных (в 3 раза чаще у мужчин). Обычно гипертензия возникает при закрытии 80-90% просвета сосуда, причём у 1/3 больных она протекает злокачественно.
Фибро-мускулярная дисплазия - дистрофически-склеротический процесс, чаще всего поражающий почечные артерии. Относится к наследственным заболеваниям и чаще наблюдается у женщин. Выделяют так же аутоиммуный вариант болезни
(локальная форма болезни Такаясу). В средней оболочке сосуда образуются участки гиперплазии видоизмененной соединительной ткани, а мышечная ткань подвергается неравномерной атрофии. Эластическая оболочка дегенерирует и возникает периартериальный стягивающий фиброз. Участки стеноза чередуются с микроаневризмами и сосуд приобретает вид бус. В 2/3 случаев ФМД протекает как односторонний процесс. Злокачественная ВРГ развивается редко.
Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь отсутствия пульса, синдром дуги аорты), поражающий дугу аорты и её ветви, относится к системным васкулитам. Брюшная аорта и её ветви вовлекаются в процесс несколько позже. Болеют, как правило, женщины в возрасте 15-30 лет. Болезнь вначале протекает с признаками активного воспалительного процесса
(повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение СРБ). Позднее острофазовые реакции угасают, но сохраняется повышенный уровень Jg, показатели бластной трансформации лимфоцитов, обнаруживаются аутоантитела к структурам сосудистой стенки.

Общие признаки вазоренальных гипертензий

1. Стабильно высокий характер АГ с самого начала;

2. Преимущественное повышение ДАД;

3. Систолический шум над областью проекции почечных артерий (при одностороннем поражении шум выслушивается у 50-70% больных, при двухстороннем – практически у всех);

4. Резистентность к общепринятой антигипертензивной терапии;

5. Частое злокачественное течение АГ (при одностороннем поражении у 30%, при двустороннем у 50-60%);

6. Сопутствующие поражения других артериальных систем;

7. Асимметрия пульса и АД.
Изменения мочи для вазоренальной гипертензии не характерны, в редких случаях наблюдается небольшая протеинурия. Нарушения азотовыделительной функции наступают в поздней стадии и связаны либо с двусторонним окклюзионным поражением, либо в выраженными изменениями во второй почке, возникшими вследствие длительного функционирования в условиях высокой АГ.
Решающую роль в диагностике принадлежит инструментальным исследованиям:

> Аортография по Сельдингеру;

> Фармакологическая ангиография: через катетер в почечную артерию вводят

30 мкг адреналина и на серии ангиограмм оценивают степень сужения артерии, затем вводят ацетилхолин (80 мг), который вызывает расширение сосуда и улучшение кровотока; если такой реакции не наблюдается, то расчитывать на успех хирургического лечения трудно.

> Радионуклидная ренография – недостаточная чувствительность, даже при снижении кровотока в 2-3 раза по сравнению с нормой, заметных отклонений может не быть;

> Внутривенная урография в 60-80% косвенные признаки – замедление выведения почкой контрастного вещества, парадоксальное усиление контрастности изображения ЧЛС, уменьшение размеров почки на стороне поражения на 1 см и более;

> Раздельное исследование мочи, получаемой при катетеризации мочеточников – почка на пораженной стороне усиленно реабсорбирует воду и натрий, выделяет мало мочи, в которой содержание натрия меньше, чем в моче из здоровой почки. Разницу в 50% для объёма мочи и 15% для натрия рассматривают убедительным признаком ВРГ.

> Пункционная биопсия.

Эндокринопатические гипертензии

Артериальная гипертензия и сахарный диабет

В крупном многоцентровом исследовании HDS (Hypertension in Diabetes
Study), включившем более 3,5 тыс впервые выявленных больных СД 2 типа в сочетании с АГ, показано, что обследованные больные уже к моменту диагностики СД имели выраженную гипертрофию левого желудочка и значительные изменения ЭКГ.
При СД 1 типа в 80% случаев гипертензия развивается вследствие диабетической нефропатии, то есть развитие диабета первично, тогда как при СД 2 типа чаще наблюдается эссенциальная гипертензия и только в 30% случаях повышение АД происходит в результате поражения почек.
При СД 1 типа гипертензия в основном носит объём-натрий зависимый вариант. Уровень ренина при этом снижен или нормален, но высока активность пара/аутокринных РААС.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

Развитие болезни связано с гиперпродукцией альдостерона корой надпочечников. Синдром Конна встречается редко (0,5-1% больных, страдающих
АГ), в 2 раза чаще болеют женщины. Причиной гиперальдостеронизма в большинстве случаев является доброкачественная аденома коры надпочечников двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, редко результат карциномы надпочечников.
Характерны признаки (четыре «Г»):

1. Гипертензия;

2. Гипокалиемия (калий ниже 3,0 ммоль/л);

3. Гиперальдостеронизм;

4. Гипоренинемия.
В клинике – симптомы, связанные с гипертензией (головная боль, головокружение) и симптомы, связанные с гипокалиемией. Симптомы гипокалиемии: o Выраженная мышечная слабость, напоминающая миастеню; o Судорожные подёргивания мышц, парастезии, онемение и нарушение по типу вялых параличей, часто отмечается симптом повисающей головы; o Характерна волнообразность гипокалиемии – летом и весной симптомы уменьшаются; o Стойкая гипертрофия левого желудочка не развивается, P-Q укорачивается, электрическая систола удлиняется, сегмент S-T смещён вниз, зубец T уполщается и сливается со значительно увеличенным зубцом

U.
Гиперальдостеронизм и гипокалиемия оказывают воздействие на почки
(гипокалиемическая тубулопатия), что обусловливает почечную симптоматику: o Полиурия (до 3 л/сут); o Никтурия; o Изостенурия (1007-1015, а при несахарном диабете 1002-1005).
Топическая диагностика: o Компьютерная томография; o Сканирование надпочечников с 131J-19-йодхолестеролом на фоне введения дексаметазона по 0,5 мг каждые 6 часов в течение 4 дней, предшествующих исследованию), при наличии опухоли имеется асимметрия накопления изотопа в надпочечниках; o УЗИ надпочечников.

Феохромоцитома

Опухоль, состоящая их хромафинных клеток и продуцирующая значительные количества адреналина и норадреналина. В 90% случаев развивается в мозговом слое надпочечников и в 10% случаев имеет вненадпочечниковое происхождение – в симпатических ганглиях, по ходу грудной и брюшной аорты, в области ворот почек, мочевом пузыре (параганглиомы). Больные феохромоцитомой составляют
0,5-2% больных АГ, встречаются с одинаковой частотой у мужчин и женщин.
По клиническому течению выделяют 3 формы феохромоцитомы:

1. Пароксизмальная – когда на фоне нормального АД наблюдаются выраженные гипертонические кризы;

2. Постоянную – когда заболевание протекает со стабильно высокой АГ;

3. Смешанную – когда пароксизмы гипертонических кризом наблюдаются на фоне постоянной АГ.
Основным клиническим проявлением феохромоцитомы является приступообразное мгновенное повышение АД до значительных цифр (до 250/140 – 300/160 мм. рт. ст.), сопровождающееся тахикардией до 100-130 ударов в минуту, повышением температуры тела, головокружением, пульсирующей головной болью, дрожью, болью в подложечной области, конечностях, бледностью, учащением дыхания, расширением зрачков, ухудшением зрения, слуха, жаждой, позывами к мочеиспусканию.
Длительность приступа – от 5 до 10 минут (до 1 часа). С прогрессированием болезни пароксизмы становятся более продолжительными, тяжёлыми и частыми. В тяжёлых случаях ежедневно могут возникать 5-10 приступов, которые сопровождаются различными аритмиями, нарушениями зрения и слуха. Приступы часто возникают спонтанно, без видимых причин, но могут провоцироваться физической или психоэмоциональной нагрузкой. Парксизмальное повышение АД сопровождается гипергликемией, лейкоцитозом, значительным повышением концентрации катехоламинов и винилминдальной кислоты в крови и моче.
Стойкое повышение АД со слабовыраженными кризами встречается в 25% случаев. Больные худы и бледны. Даже незначительное повышение АД может привести к нарушению кровообращения в сосудах сетчатки глаз, сердца, почек.
Приступы учащаются при назначении эуфиллина, папаверина, сульфата магния, допегита, клофелина и резерпина.
Диагностика: o В крови и моче во время приступа – лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия; o Экскреция с мочой за сутки более 30 мкг адреналина, более 100 мкг норадреналина и более 6 мг ванилминдальной кислоты; o КТ – топическая диагностика.
При отсутствии четкой анатомической картины опухоли, для уточнения диагноза применяют реджитиновую (тропафеновую) пробу: больному внутривенно в течение 5-10 сек вводят 5 мг реджитина в изотоническом растворе хлорида натрия, после чего АД измеряют каждые 30 сек в течение 5 минут, затем каждую минуту в течение 15-30 минут до тех пор, пока АД не возвратиться к исходному уровню. Положительным ответом считаеться немедленное (или в течение 5 минут) снижение АД и возвращение его к исходному уровню через 10-40 минут.

Синдром Иценко-Кушинга

Заболевание в 3-4 раза возникает у женщин и в 80-90% случаев протекает с
АГ. У 30% больных синдром обусловлен первичной аденомой или карциномой коры надпочечников. Высокий уровень кортизола приводит к подавлению продукции гипофизом АКТГ и аторифии непораженного надпочечника. В 70% случаев заболевание связано с избыточной стимуляцией коры АКТГ в результате гиперфункции передней доли гипофиза.
Паранеопластический синдром Иценко-Кушинга часто развивается при раке бронхов, лёгких, тимуса, реже – при раке поджелудочной железы, предстательной и щитовидной желез, яичника, яичка, молочной железы, желудка.
Клинические симптомы: o Ожирение по «верхнему типу»: красное и лоснящееся лицо, мощные торс и шея и живот при тонких ногах; o На животе и бёдрах имеются багрово-фиолетовые стрии, на разгибательных поверхностях предплечий выявляются петехии и телеангиоэктазии; o Олиго- или аменорея, у мужчин импотенция и гинекомастия; o Выпадение волос под мышками, на лобке, сухость кожи, дистрофия ногтей, угревая сыпь; o Острые стероидные язвы в ЖКТ, склонные к кровотечению; o Бессоница, эйфория, быстрая утомляемость и слабость; o При рентгенографии – диффузный остеопороз, «рыбьи» позвонки ( частые патологические переломы; o Лабораторные данные: полицитемия, эозинопения, лимфопения, гиперкортизолемия, альдостеронемия, гипернатриемия, гипомагнийемия, метаболический алкалоз, гиперхолестеринемия, триглицеридемия, повышение экскреции 17-ОКС и 17-КС.
В пользу надпочечникового происхождения синдрома Иценко-Кушинга свидетельствует вирилизация у женщин, выраженная гиперпигментация. На обзорных и прицельных рентгенограммах, сделанных в условиях пневмоперитонеума, над почками определяются крупные конгломераты жировой ткани, которые перекрывают изображение надпочечников и создают впечатление гиперплазии или опухоли надпочечников. При использовании КТ диагностические возможности значительно расширяются.
Опухоли коркового слоя надпочечников, вызывающие синдром Иценко-Кушинга, обычно доброкачественные, имеют небольшие размеры (не более 4-5 см в диаметре), распознаются по более интенсивной и однородной тени с чёткими контурами, чем окружающая их жировая ткань. В отличие от феохромоцитомы не вызывают смещения почки и не опускаются ниже её верхнего полюса.
Злокачественные кортокостеромы могут иметь огромные размеры и неровную бугристую поверхность, часто срастаются с почкой, печенью и не отделяются при пневморетроперитонеуме от них газовой прослойкой.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14