Рефераты. Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение. p> АГ и аспирин

В исследовании HOT (Hypertension Optimal Treatment – оптимальное лечение гипертензии) доказано снижение риска инфаркта миокарда на 15% у больных с хорошо контролируемой АГ при ежедневном приёме 75 мг аспирина.
Эти данные позволяют рекомендовать применение аспирина 75 мг в сутки с целью первичной профилактики осложнений больным старше 50 лет с контролируемой АГ (менее 150 и 90 мм. рт. ст.) при наличии поражений органов мишеней и/или сахарного диабета и/или при риске ИБС более 15%.

АГ и ХСН

АГ остаётся одной из ведущих причин развития СН. Контроль повышенного АД, включая меры по изменению образа жизни и медикаментозную терапию, улучшает функцию сердца и предотвращает развитие сердечной недостаточности.
Смертности при ХСН уменьшается при использовании ИАПФ, (-АБ. Благоприятные эффекты БКК при СН не доказаны. Установлена безопасность применения амлодипина и фелодипина для лечения стенокардии и АГ у пациентов с выраженной левожелудочковой дисфункцией при использовании в комбинации с
ИАПФ, диуртериками или дигоксином. Применение других БКК у больных этой группы не рекомендуется.

АГ и заболевания почек

ИАПФ требуют осторожности при уровне креатинина более 265 мкмоль/л.
Тиазидные диуретики неэффективны при выраженной почечной недостаточности
(креатинин более 220 мкмоль/л), что оправдывает применение петлевых диуретиков или их комбинации. Калийсберегающие диуретики противопоказаны.

АГ и сахарный диабет


Критерии диагностики СД (ВОЗ, 1996)

Гликемия натощак в капиллярной крови более 6,7 ммоль/л, в плазме венозной крови более 7,8 ммоль/л, через 2 часа после нагрузкой глюкозой 11,1 ммоль/л.

Критерии компенсации СД (European IDDM Policy Group, 1998)

| |Хорошая |Удовлетворительная |Плохая |
|Гликемия натощак, |4,4-6,1 |6,2-7,8 |Более 7,8 |
|ммоль/л | | | |
|После нагрузки |5,5-8 |8,1-10 |Более 10 |
|глюкозой | | | |
|HbA1c |< 6,5 |6,5-7,5 |> 7,5 |
|Холестерин, ммоль/л|< 5,2 |5,2-6,5 |> 6,5 |
|Триглицериды, |< 1,7 |1,7-2,2 |> 2,2 |
|ммоль/л | | | |
|Индекс массы тела | | | |
|Мужчины |< 25 |25-27 |> 27 |
|Женщины | 26 |


Диагностические критерии диабетической нефропатии (Эндокринологический научный центр РАМН, 1995)

I стадия. Микроальбуминурия 30-300 мг/24 ч.
II стадия. Протеинурия – альбуминурия более 300 мг/24 ч или протеинурия, креатинин сыворотки в пределах нормы.
III стадия. ХПН – протеинурия + нарушение функции почек.
АГ чаще встречается при СД 2 типа. Эффективным нефармакологическим методом является снижение массы тела. Рекомендуется ограничить употребление поваренной соли до 3 г/сутки. Особое внимание необходимо уделить физическим упражнениям (ходьба до 30 минут в день, плавание до 1 ч 3 раза в неделю).
Тиазидные диуретики и (-АБ (особенно неселективные) могут приводить к развитию дислипидемии и усугублению инсулинорезистентности. Но при использовании диуретиков уменьшается сердечно-сосудистая летальность и заболеваемость. Целесообразно избегать комбинации (-АБ и тиазидными диуретиками, использовать комбинацию ИАПФ и диуретиков.
Предполагается, что БКК обладают метаболической нейтральностью. Однако целесообразность применения БКК при СД требует подтверждения. Рекомендуется использовать препараты длительного действия. При трофических изменениях стопы дигидропиридины не рекомендуются. При микроальбуминурии возможно назначение верапамила в качестве монотерапии либо в комбинации с ИАПФ.

АГ и дислипидемия

Несмотря на то, что высокие дозы тиазидов и петлевых диуретиков приводят к повышению общего холестерина, ТАГ и ХС-ЛПНП, исследование MRFIT показало, что применение диуретиков в качестве монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами снижает риск церебральных и коронарных осложнений в равной степени у лиц с нормальными и высокими липидами.
(-АБ могут увеличивать уровень ТАГ и снизить уровень ХС-ЛПВП. Тем не менее они снижают общую смертность, риск внезапной смерти.
(-АБ вызывают снижение уровня общего ХС и увеличение ХС ЛПВП.
Активное лечение дислипидемии, особенно статинами, является эффективным методом первичной и вторичной профилактики ИБС.
С целью первичной профилактики назначение статинов рекомендуется лицам моложе 70 лет с уровнем общего холестерина более 5 мммоль/л и риском ИБС
30%.
С целью вторичной профилактики назначение статинов показано лицам в возрасте до 75 лет при уровне общего холестерина более 5 ммоль/л.

АГ и синдром ночного апноэ

Недиагносцированный синдром апное может быть одной из причин рефрактерности АГ.

АГ и бронхообструктивные заболевания

Больным БА с гипертензией рекомендуется использование кромолина натрия, ипратропиума бромида и/или ингаляционных ГКС. (-АБ противопоказаны.
Реактивность бронхов на гистамин и кинины не изменяется на фоне лечения
ИАПФ, применение которых безопасно у большинства больных БА. Возможно использование БКК.

АГ и подагра

Гиперурикемия часто наблюдается у больных с АГ и может привести к снижению почечного кровотока. При наличии подагры противопоказаны диуреткики, т. к. они вызывают повышение уровня мочевой кислоты.
Гиперурикемия, обусловленная приёмом диуретиков, при отсутствии подагры специального лечения не требует.

Гипертонический криз

Гипертонический криз – требующее неотложной терапии внезапное повышение систолического и дастолического АД выше индивидуально привычных цифр у больных, страдающих АГ, сопровождающееся дисфункцией

ВНС и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. (Верткин А. Л., Тополянский А. В.).

Основные причины возникновения

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии. ГК может быть обусловлен 2-мя основными механизмами:

1. Сосудистый – повышение ОПС за счет увеличения вазомоторного

(нейрогуморальные влияния) и базального тонуса (при задержке натрия) артериол.

2. Кардиальный механизм – увеличение сердечного выброса за счёт повышения

ЧСС, ОЦК, сократимости миокарда.

Классификация


Классификация в зависимости от особенностей центральной гемодинамики

Гиперкинетические кризы. Наблюдаются на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков»
(мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3-4 часов). Характерно преимущественное повышение САД, нарастание пульсового давления, учащение пульса, преобладание в крови адреналина.
Гипокинетические кризы. Возникают на поздних стадиях заболевания на фоне исходно высокого АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжёлое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое давление в этих случаях очень высокое, но преобладает подъём диастолического давления, поэтому пульсовое давление уменьшается.
Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Для ГК этого типа характерно преобладание НА ( увеличение ОПСС ( увеличение диастолического
АД.

Классификация по клиническому течению

1. Неосложненный ГК.

2. Осложненный ГК.

V Гипертоническая энцефалопатия;

V Отёк ГМ (головная боль, спутанность сознания, выраженная тошнота и рвота, судороги, кома);

V Острое нарушение мозгового кровообращения с появлением очаговых неврологических симптомов;

V Эклапсия;

V Развитие сердечной недостаточности (пульс частый, тоны глухие, в нижних отделах лёгких начинают выслушиваться не звонкие застойные хрипы – приступ сердечной астмы, в тяжёлых случаях – отёк лёгких);

V Развитие приступа стенокардии или ОИМ;

V Расслаивающая аневризма аорты (основной симптом – жесточайшая боль в груди, иногда волнообразная, иррадиирующая в спину и нередко в подложечную область с развитием в типичных случаях картины шока; в зависимости от локализации расслаивания возможны нарушения кровообращения в бассейне основных брыжеечных сосудов с развитием кишечной непроходимости; аортальная недостаточность; тампонада перикарда; ишемия головного и спинного мозга; конечностей);

Основные направления терапии

Терапия преследует следующие цели:

1. Постепенное снижение АД на 20-25% по сравнению с исходным при лечении неосложненного ГК;

2. Быстрое снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным при лечении осложненного ГК с целью профилактики развития необратимых изменений со стороны сердца, мозга и смерти пациента; коррекция уже развившихся осложнений.
|Неосложненный криз |
|Гиперкинетический вариант |Гипокинетический вариант |
|Пропранолол 10-20 мг сублингвально |Нифедипин 10-20 мг сублингвально, при |
|(НД-первые минуты/Max-30 мин) |отсутствии эффекта повторяют через 30 |
| |минут; |
| |Каптоприл 25-50 мг сублингвально |
|Осложненный криз |
|Обострение ИБС, застойная сердечная |Эналаприлат внутривенно струйно в |
|недостаточность |течение 5 минут в дозе 0,625-1,25 мг; |
| |квинаприлат в дозе 2,5-5 мг. Начало |
| |действия соответственно через 15 и |
| |30-60 минут, продолжительность 6 и 12 |
| |часов. |
|Выраженная неврологическая симптоматика|Дибазол (5-10 мл 0,5% раствора). Эффект|
|с угрозой развития ОНМК |развивается через 10-15 минут и |
| |сохраняется 1-2 ч. |
| |Сульфат магния 5-10 мл 20 или 25% |
| |раствора внутривенно струйно медленно в|
| |течение 5-7 минут. |
| |Аминофиллин 10 мл 2,4% раствора |
| |внутривенно струйно или капельно. |
|Острая левожелудочковая |Фуросемид внутривенно 2-6 мл или |
|недостаточность, ХПН |сублингвально по 40 мг. При признаках |
| |мозговой симптоматики применение |
| |диуретиков не показано. |
|Инфаркт миокарда, тяжёлая стенокардия, |Внутривенно капельно нитраты |
|острая левожелудочковая недостаточность|(нитроглицерин или изособрида динитрат |
|без признаков нарушения мозгового |внутривенно капельно со скоростью |
|кровообращения |0,5-10 мг/кг/мин) |
|Расслаивающая аневризма аорты |Натрий нитропруссид или нитраты. |
|Криз при феохромоцитоме |Фентоламин 5 мг сухого препарата |
| |растворяют в 1 мл воды для инъекций и |
| |вводят внутривенно (первоначальный |
| |болюс 0,5-1 мг для оценки |
| |чувствительности к препарату). |
| |Повторное введение той же дозы каждые 5|
| |минут до снижения АД. |


Ошибки терапии ГК

> Использование клонидина – плохая предсказуемость эффекта, развитие побочных эффектов – сухость в рту, сонливость, коллапсы.

> Использование дибазола – не обладает выраженным гипотензивным действием и может применяться лишь при угрозе развития острого нарушения мозгового кровообращения.

> Использование пропранолола внутривенно требует от врача навыка и чревато серьезными осложнениями;

> Использование дроперидола – показан только при выраженном возбуждении больного;

> Внутримышечное введение сернокислой магнезии – малоэффективно, болезненно, возможно развитие абсцесса ягодицы; препарат содержит примеси, более отчищен кардиомагнезин;

> Введение анальгетиков и спазмолитиков не обоснованно.

Антигипертензивные средства для купирования гипертонических кризов

|Препарат |Доза и |Начало/ |Побочные |Специальные показания, |
| |способ |продолжитель|эффекты |комментарии, предостережения |
| |введени|ность | | |
| |я |действия | | |
|Парентеральные препараты |
|Нитропрусси|0,25-10|Немедленное/|Тошнота, |Большинство неотложных состояний|
|д натрия |мкг/(кг|2-5 мин |рвота, |с повышением АД; связь АД с |
| |( мин) | |потливость, |повышенным внутричерепным |
| |в/в | |мышечные |давлением. |
| |инфузия| |подергивания| |
| | | |, цианатная | |
| | | |интоксикация| |
|Нитроглицер|5-100 |2-5 мин/3-5 |Головная |Коронарогенная ишемия |
|ин |мкг/мин|мин |боль, | |
| |, в/в | |тошнота, | |
| |инфузия| |метгемоглоби| |
| | | |немия, | |
| | | |толерантност| |
| | | |ь | |
|Эналаприлат|1,25-5 |15-30 мин/6 |Вариабельнос|Острая левожелудочковая |
| |мг |часов |ть ответа; |недостаточность, избегать при |
| |каждые | |существенное|ОИМ |
| |6 | |снижение АД | |
| |часов, | |при | |
| |в/в | |гиперренинем| |
| | | |ии | |
|Гидралазина|10-20 |10-20 |Тахикардия, |Эклампсия |
|гидрохлорид|мг в/в,|мин/3-8 |головная | |
| |инфузия|часов |боль, | |
| |10-50 | |приливы, | |
| |мг в/м | |рвота, | |
| | | |усиление | |
| | | |стенокардии | |
|Диазоксид |50-300 |2-4 мин/6-12|Тошнота, |Отсутствие возможности |
| |мг в/в,|часов |приливы, |интенсивного мониторирования |
| |болюс, | |тахикардия, | |
| |можно | |стенокардия,| |
| |повторн| |снижение | |
| |о или | |тонуса матки| |
| |15-30 | | | |
| |мг/мин | | | |
| |внутрив| | | |
| |енная | | | |
| |инфузия| | | |
|Фентоламин |5-15 мг|1-2 мин/3-10|Тахикардия, |Избыток КА |
| |в/в |мин |приливы, | |
| | | |головная | |
| | | |боль | |
|Фуросемид |20-40 |5 мин/2-3 |При частых | |
| |мг в/в |часа |назначениях | |
| |или в/м| |снижение | |
| | | |слуха, | |
| | | |выраженная | |
| | | |потеря | |
| | | |натрия | |
|Пентамин |0,2-0,5|5-15 мин/3-4|Ортостатичес|Осторожно в пожилом возрасте, |
| |-0,75 |часа |кий коллапс,|ИМ, послеродовом периоде, |
| |мл в 20| |парез |почечной недостаточности. |
| |мл | |кишечника, | |
| |раствор| |атония | |
| |а; в/м | |мочевого | |
| |0,3-1 | |пузыря. | |
| |5% | | | |
| |раствор| | | |
| |а в/м | | | |
|Клонидин |0,1-0,2|3-6 мин/2-8 |Коллапс, |Осторожно при сердечной |
| |мг |часов |брадикардия,|недостаточности, депрессии |
| |внутрив| |сухость во | |
| |енно, | |рту, | |
| |медленн| |сонливость | |
| |о; 0,1 | | | |
| |мг в/м | | | |
|Пероральные препараты |
|Клонидин |0,15-0,|30-60 мин, |Сухость во |С осторожностью при АВ блокаде, |
| |3 мг |15-20 |рту, |брадикардии, СССУ |
| |перорал|мин/8-12 |седативный | |
| |ьно, |часов |эффект | |
| |сублинг| | | |
| |ально | | | |
|Нифедипин |5-20 мг|5-10 мин, |Головная |Опасность чрезмерного снижения |
| |перорал|15-20 |боль, |АД |
| |ьно, |мин/4-6 |тахикардия, | |
| |сублинг|часов |приливы, | |
| |вально | |головокружен| |
| | | |ие, | |
| | | |стенокардия | |
|Каптоприл |6,25-50|15-60 мг/4-6|Тяжелая |Опасность неуправляемой |
| |мг |часов |гипотензия |гипотензии при гиповолемии |
| |перорал| | | |
| |ьно | | | |

лечение сосудистых заболеваний ГМ

Лечение больных ПНМК включает гипотензивную терапию и средства, тормозящие развитие атеросклероза, курсы по 1-3 месяца, вазоактивные и улучшающие метаболизм нервных клеток препараты, витаминотерапию.

Средства выбора

1) Циннаризин (стугерон) – ингибирует поступление в ГМК кальция, снижает тонус артериол мозга, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, обладает умеренной антигистаминной активностью, снижает тонус СНС. Средняя суточная доза 0,075-0,15 г (по

1-2 таблетки 3 раза в день). Наиболее целесообразно назначать при явлениях вертебро-базилярной недостаточности при жалобах на головокружение и пошатывание при ходьбе.

2) Кавинтон (винпоцетин) – показан при всех видах сосудистой мозговой недостаточности. Обладает сосудорасширяющим эффектом, усиливает мозговой кровоток, улучшает снабжение мозгового вещества кислородом.

Назначается внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в день, курс лечения 1-3 месяца. При обострении заболевания в течение 7-14 дней проводят капельные внутривенные вливания10-20 мл кавинтона (1-2 ампулы) с физиологическим раствором (200 мл). Капельные вливания противопоказаны при аритмиях.

3) Сермион (ницерголин) – снижает тонус сосудов мозга, увеличивает мозговой кровоток, снижает АД. Назначают внутрь по 10 мг 3 раза в день. При обострении внутримышечно по 2-4 мг 1-2 раза в день или внутривенно капельно по 4-8 мл в 100-200 мл физиологического раствора.

Возможна ортостатическая гипотензия. Противопоказан при хронической сосудистой недостаточности ГМ с повышением АД.

4) Пентоксифиллин (трентал) – улучшает МЦР, повышает деформируемость эритроцитов, тормозит агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, что снижает вязкость крови и улучшает её реалогические свойства. По 100-200 мг 3 раза в день.
При сосудистых заболевания с развитием когнитивных нарушения (снижение памяти, внимания, замедленность мышления) и астеническим синдромом показаны препараты, обладающие нейротрофическим и вазоактивным эффектом: танакан, пикамилон.
Больным проводят курсы лечения (по 2-3 месяца) препаратами, улучшающими метаболизм нервных клеток. Можно использовать ноотропил (пирацетам) – средняя суточная доза 4,8 г; энцефабол (пиридитол) – 0,6 г, церебролизин внутривенно капельно по 10 мл или внутримышечно 5 мл (на курс лечения 20-30 инъекций); гаммалон (аминалон) в средней суточной дозе 1,5-3,25 г (2-3 таблетки 3 раза в день).
Витамины – витамакс плюс, центрум, удневит, декамевит.
При повышенной агрегации тромбоцитов назначают аспирин по 1 мг/кг 1 раз в день, курантил по 0,025 г 3 раза в день, тиклид (по 0,25 г 1-2 раза в день). Лечение антиагрегантами длительное – многие годы.
Курсы лечения НПНМК 2 раза в год (например, весной и осенью).
Лечение ДЭ проводиться по тем же принципам, но оно длительное, практически постоянное.

Лечение транзиторных ишемических атак

Могут вызываться как резким повышением АД, так и его резким снижением, особенно при наличии гемодинамически значимого стеноза (70% и более).
При ТИА, вызванных повышением АД, показана адекватная гипотензивная терапия. В первые 2-3 дня – реополиглюкин по 400 мл 1-2 раза в день; 2 мл
0,5% раствора кавинтона. Если ТИА возникла на фоне снижения АД – 0,06% раствор коргликона или 0,05% раствор строфантина по 0,5-1 мл в физиологическом растворе или 5% растворе глюкозы внутривенно, медленно.
Продолжительность интенсивного лечения 3-7 дней. В дальнейшем используются вазоактивные средства внутрь.

Список литературы

1. Беркинбаев С. Ф. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, диагностика и лечение Актобе,

2000.

2. Верткин А. Л., Тополянский А. В. Гипертонический криз //www.consilium- medicum.com

3. Диагностика и лечение внутренних болезней /под ред. Комарова Ф. И.

Москва, Медицина, 1996. Т1.

4. Ивашкин В. Г., Кузнецов Е. Н. Современные принципы антигипертензивной терапии //Терапевтический архив, 2001. № 1. С. 59-62.

5. Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь. СпБ, СОТИС, 1995.

6. Лабезник Л. Б. и др. Медикаментозное лечение изолированной систолической гипертензии у пожилых //Русский медицинский журнал,

1998. № 21.

7. Лабезник Л., Комиссаренко И., Милюкова О. и др. Артериальная гипертония у пожилых //Врач, 2000. № 7. С. 25-27.

8. Лупанов В.П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца //Русский медицинский журнал, 2002. № 1.

9. Маколкин В. И., Подзолоков В. И. Гипертоническая болезнь. Москва,

Издательский дом «Русский врач», 2000.
10. Манвелов Л., Кадыков А., Шведков В. Сосудистые заболевания головного мозга: профилактика и лечение //Врач, 2000. № 7. С. 28-31.
11. Мухин Н. А., Моисеев В. С. Основы клинической диагностики внутренних болезней Москва, Медицина, 1997.
12. Ольбинская Л., Боченков Ю., Железных Е. Фармакотерапия больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом //Врач, 2001. № 1.

С. 19-20.
13. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно–сосудистым заболеваниям (ДАГ 1). Русский медицинский журнал 2000; № 8: с.

318–346. (см. также Кардиология, 2000. № 11. С. 65-85).
14. Рекомендации ВОЗ/МОГ 1999 года по лечению артериальной гипертонии.
15. Сергеев Т., Моисеев В., Чистяков Д. Генетические аспекты гипертонии

//Врач, 2000. № 2. С. 9-10.
16. Сидоренко Б. А., Савченко М. В., Преображенский Д. В. Ингибиторы АПФ при лечении гипертонической болезни //Клиническая медицина, 2000. № 2.

С.74-82.
-----------------------
[1] Крысы линии Окамото-Аоки со спонтанной гипертензией.



Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.