— Для купирования бронхоспазма устойчивого к действию адреналина (эпинефрина) – эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4% в/венно медленно, преднизолон 1,5 – 3 мг/кг.
КРАПИВНИЦА, АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК
Диагностика
Крапивница: локальные высыпания на коже в виде волдырей и эритемы. В результате их слияния могут появляться обширные очаги поражения, сопровождающиеся характерным зудом. Аллергическая сыпь чаще всего появляется на туловище, конечностях, иногда на ладонях и подошвах ног.
Часто сопровождается ангионевротическим отеком, который характеризуется высыпаниями, подобными крапивнице, но более обширными участками отека, захватывающего как кожу, так и подкожные структуры. Набухание подкожной клетчатки и соединительной ткани чаще происходит на тыльной стороне кистей рук или ступней, слизистых оболочках языка, носоглотки, гортани, а также половых органов и желудочно-кишечного тракта. При вовлечении в процесс области гортани может развиться жизнеугрожающая асфиксия. При ее появлении отмечается беспокойство больного, одутловатость лица и шеи, нарастающая осиплость голоса, кашель, затрудненное стридорозное дыхание, цианоз лица.
Неотложная помощь:
— прекратить введение аллергена;
— ввести антигистаминные препараты.
При более тяжелых реакциях с присоединением ангионевротического отека могут потребоваться глюкокортикоидные гормоны — преднизолон 30—60 внутривенно.
При распространении отека на гортань и глотку дополнительно ввести:
— адреналин (эпинефрин) 0,3 мл подкожно или внутривенно медленно в разведении 1:500;
— антигистаминные препараты внутривенно;
— обеспечить проходимость дыхательных путей.
Быть готовым к интубации трахеи или коникотомии с подачей кислорода.
При ангионевротическом отеке глотки или гортани показана срочная госпитализация больного.
БРОНХОАСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Бронхоастматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата. В основе формирования статуса лежит глубокая блокада (-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.
Приступ удушья с затрудненным выдохом, нарастающая одышка в покое, акроцианоз, повышенная потливость, жесткое дыхание с сухими рассеянными хрипами и последующим формированием участков “немого” легкого, тахикардия, высокое артериальное давление, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, гипоксическая и гиперкапническая кома. При медикаментозной терапии выявляется резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам.
1. Прекращение введения симпатомиметиков;
2. Обязательное назначение глюкокортикоидов 250 – 350 мг преднизолона в/венно непрерывно или через каждые 2 часа. За первые 6 часов вводить до 1000 мг. Если статус сохраняется, продолжать введение преднизолона по 250 мг каждые 3 – 4 часа до 3500 мг на протяжении 1–2 суток до купирующего эффекта.
3. Инфузионная терапия — направлена на восполнение дефицита ОЦК, устранения гемоконцентрации и дегидратации по гипертоническому типу;
— пункция или катетеризация периферической или центральной вены.
— внутривенное введение 5—10% раствора глюкозы, реополиглюкина (декстрана)— 1000 мл за 1 ч оказания помощи.
Количество реополиглюкина (декстрана) (или других низкомолекулярных декстранов) должно составлять 30% от общего объема инфузируемых растворов.
Примечание
Инфузионные растворы, содержащие соли натрия, использовать нельзя ввиду исходной гипернатриемии и гипертонической дегидратации.
Натрия гидрокарбонат в виде 4—5% раствора применять только при коматозном состоянии из расчета 2—3 мл/кг массы тела.
— гепарин — 5 000—10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможны низкомолекулярные гепарины (фраксипарин (надропарин кальция), клексан (эноксапарин натрия) и др.).
При проведении медикаментозной терапии противопоказаны:
— седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию);
— холинолитики (сушат слизистую оболочку, сгущают мокроту);
— муколитические средства для разжижения мокроты;
— антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (прокаин) (обладают высокой сенсибилизирующей активностью);
— препараты кальция (углубляют гипокалиемию);
— диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию).
При коматозном состоянии:
— срочная интубация трахеи при неадекватности спонтанного дыхания;
— искусственная вентиляция легких;
— при необходимости — сердечно-легочная реанимация;
— медикаментозная терапия (см. выше).
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Сахарный диабет — это синдром хронической гипергликемии, развитие которого определяется генетическими и экзогенными факторами.
Выделяют два основных патогенетических типа сахарного диабета.
Сахарный диабет I типа — “инсулинозависимый” (10—20% больных). Болезнь возникает в детском или юношеском возрасте, развитие болезни быстрое, склонность к кетоацидозу, необходима инсулинотерапия.
Сахарный диабет 11 типа — “инсулинонезависимый”, возникает у людей среднего или старшего возраста (старше 40 лет), часты семейные формы болезни, начало болезни медленное, склонность к кетоацидозу отсутствует, компенсация достигается диетой или диетой и препаратами.
Неотложные состояния при сахарном диабете возникают при развитии диабетической кетонемической комы, диабетической некетонемической гиперосмолярной комы и гипогликемических состояниях.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Кардинальными признаками диабетической кетонемической комы являются бессознательное состояние, дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического типа, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия. Содержание сахара в крови обычно больше 16 ммоль/л. На стадии прекомы наблюдается полиурия, на стадии комы — олигоурия, высокая удельная плотность мочи, глюкозурия, кетонурия При тяжелом диабетическом поражении почек глюкозурия и кетонурия могут отсутствовать.
Характерны гликемия, синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия; артериальная гипотензия (артериальное давление может быть нормальным); на ЭКГ могут быть признаки гипокалиемии, необходимо наблюдение за ЭКГ в динамике для исключения острого инфаркта миокарда.
Для определения глюкозурии на догоспитальном этапе используется индикаторная бумага “Глюкотест”, “Клинистикс”, “Биофан”, для выявления кетонурии — набор для экспресс-определения ацетона.
Дифференциальная диагностика проводится:
— с отравлениями наркотиками,
— с отравлениями салицилатами,
— с органическими поражениями головного мозга, а также
— гиперосмолярной диабетической комой (см. ниже).
Основные принципы: регидратация, устранение дефицита инсулина, кетоацидоза, водно-электролитных расстройств, пусковых факторов комы (воспалительные заболевания).
На догоспитальном этапе установление диагноза диабетической кетонемической комы требует срочного начала регидратации, введения первой дозы инсулина и немедленной доставки больного в реанимационное отделение стационара при проведении симптоматической терапии в пути следования.
1. Регидратация при умеренно выраженной дегидратации начинается с введения 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно со скоростью 0,5-1 л/ч. При резко выраженной дегидратации вводят 0,45% раствор натрия хлорида с той же скоростью.
2. Инсулинотерапию проводят только 100% растворимыми инсулинами: Актрапид МС, Актрапид НМ, свиной инсулин. Начальная доза инсулина для взрослых 16-20 ЕД внутримышечно или внутривенно, далее — 6-10 ЕД/ч под контролем за динамикой уровня гликемии.
3. На догоспитальном этапе не следует вводить больному калия хлорид и натрия гидрокарбонат, так как это требует предварительного определения исходного уровня калия, рН и осмолярности крови.
4. Больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.
Основные опасности и осложнения:
— отек головного мозга при избыточно быстром темпе регидратации и неадекватной коррекции гипокалиемии;
— тяжелая гиповолемическая недостаточность кровообращения, коллапс, требующие внутривенного введения норадреналина, реополиглюкина;
— при тяжелом поражение почек — уремия, анурия на фоне регидратации (гемодиализ).
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома осложняет течение сахарного диабета II типа (у больных старше 40 лет).
Провоцируют развитие диабетической некетонемической гиперосмолярной комы лихорадочные заболевания, хирургические вмешательства, острый инфаркт миокарда, травмы, избыточное введение глюкозы, глюкокортикоидов, диуретиков.
Развивается кома постепенно. Характерны неврологические расстройства: судороги, эпилептоидные припадки, нистагм, параличи.
Выраженная одышка наблюдается у всех больных с диабетической некетонемической гиперосмолярной комой. Не характерными являются дыхание Куссмауля и запах ацетона изо рта.
Отмечаются синусовая тахикардия, артериальная гипотензия. У части больных наблюдаются локальные отеки за счет тромбозов вен. Характерна выраженная гипергликемия, низкий диурез вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии.
Дифференциальная диагностика
Дифференцирование с диабетической кетонемической комой основано на отсутствии при диабетической некетонемической гинеросмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации, высокой гипергликемии.
— регидратация производится путем внутривенного вливания 0,45% раствора натрия хлорида со скоростью 1 л/ч пол контролем динамики выраженности дегидратации, величины артериального давления, центрального венозного давления;
— инсулинотерапия: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия внутривенно или внутримышечно для взрослых;
— больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.
— отек головного мозга при высоком темпе регидратацни; при этом необходимы снижение темпа введения жидкости, внутривенное введение гидрокортизона (до 400 мг);
— гиповолемические коллапс и шок требуют внутривенного вливания норадреналина, увеличения скорости введения жидкости.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сахаропонижающими препаратами второго поколения (глибенкламид-манинил). Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов, избыточных физических нагрузках и нарушении функции почек.
На стадии предвестников обычно наблюдаются субъективные ощущения внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже — ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушенность, судороги, сопор.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31
