При этом у 25% больных в поведении господствовали асте­нические проявления - повышенная утомляемость при повседнев­ных обычных нагрузках, головные боли, нарушения сна, плакси­вость, необоснованное упрямство и негативизм. У других 35% больных преобладала психомоторная расторможенность, гиперактивность, отсутствие дневного засыпания с раннего возраста, трудная управляемость поведением.

Выявленные изменения мы не связыва­ли с наличием единственного эпилептического припадка или повторных неэпилептических пароксизмов и расценивали их в качестве клинического выражения органической патологии мозга, полученной в наших наблюдениях преимущественно в период бе­ременности и родов.

Патофизиологию донозологического периода эпилепсии изу­чали по результатам комплексного исследования 227 больных группы риска в условиях детского неврологического стационара. Про­изводилось исследование основных этиологических факторов за­болевания, клинической патологии преморбидного периода, межприступного состояния и анализ основных клинических про­явлений пароксизмов. Обобщались данные расспроса, анализа истории развития ребенка, данные объектив­ного соматического, неврологического и дополнительных мето­дов исследования, из которых самым информативным оказалась ЭЭГ. Оказалось, что лишь у 16% больных ЭЭГ представляла собой варианты возрастной нормы, а у ос­тальных - была патологически изменена. Патологические ЭЭГ изменения подразделялись на две основные разновидности: постоянную патологическую активность, зарегистрированную у 70% и пароксизмальную патологическую активность - у 67% больных. Постоянную патологическую активность представляла медленная дельта активность (11,5%), медленная тета активность (15%), сочетание медленной дельта и тета активности (23%) и ЭЭГ признаки запаздывания созревания церебрального электрогенеза (20,5%). Постоянную патологическую активность расценивали в качестве ЭЭГ эквива­лента основного этиологического фактора донозологических це­ребральных пароксизмов - органического повреждения мозга, полученного преимущественно в пре- перинатальном периоде развития и жизни ребенка. Топико-диагностическое значение постоянной патологической активности состояло в том, что она указывала на органическое повреждение и дисфункцию структур ЛРК - лимбической коры, промежуточного мозга и стволовой ретикулярной формации [Busier P. et al., 1972; Engel J., 1983; Gastaut H. et al., 1980].

Пароксизмальная патологическая активность была генерализованной у 33% и имела очаговый характер у 34% больных. По степени патологический выраженности преобладала услов­но-эпилептическая активность (58%), по сравнению с типичными эпилептическими графоэлементами (9%). Полученные данные сви­детельствовали о том, что ЭЭГ корреляты донозологического и манифестного периодов эпилепсии являлись преимущественно одинаковыми. Различия состояли в том, что при развернутых клинических формах эпилепсии среди пароксизмальных форм па­тологический активности доминировала типичная эпилептическая активность. Подобная динамика основных форм пароксизмальной ЭЭГ активности наглядно отражала как единые патофизиологические механизмы эпилептогенеза любой его стадии, так и оп­ределенную преемственность донозологических и развернутых форм заболевания. Кроме того, современные представления о структуре большинства возможные вариантов эпилептических нейронных систем, реализующих как генерализованные, так и парциальные припадки, предполагают непременное в них участие структур ЛРК, с которыми связываются и механизмы генерирова­ния основных феноменов пароксизмальной ЭЭГ активности [Мыслободский М.Я., 1973; Карлов В.А., 1990; Gloor P., 1982; Niedermeyer E., 1972]. Клинические же доказательства прямого участия глубинных структур мозга в патофизиологни донозологического периода эпилепсии в качествен топического диагноза, в наших наблюдениях были получены трижды, а именно: в периоде предшествовавшем развертыванию первых церебральных пароксиз­мов, в межприступном состоянии и посредством анализа клини­ческих проявлений собственно пароксизмов. Полученные в результате комплексного исследования данные свидетельствовали также об определенной степени общности неврологии эпилептических и неэпилептических ЦП в донозологическом периоде эпилепсии у детей. Единство невро­логии подтверждалось господствующим у всех больных группы риска этиологическим фактором - органическим повреждением мозга, полученным преимущественно в периоде беременности и родов, наследственным фактором, в виде осложнения семейного анамнеза больных по эпилепсии и другим церебральным парок­сизмам, общностью клинической патологии со стороны глубинных структур мозга в преморбидном периоде, общностью клинических проявлений пароксизмов и общностью топического диагноза, состоявшего в органическом повреждении и нарушении функцио­нального состояния структур ЛРК.

В целом, основные положения патофизиологии донозологического периода эпилепсии представлялись следующим образом. В период беременности и родов и реже в постнатальной жизни, мозг ребенка подвергался органическому повреждению, сос­редоточенному преимущественно в его неспецифических систе­мах. Эти повреждения не носили характера грубых и обширных анатомических разрушений, не препятствовали выживанию ребен­ка в остром периоде и не вызывали тяжелых, устойчивых состояний клинической декомпенсации в постнатальной жизни. Однако начиная с раннего детства, эти повреждения проявлялись клинической патологией, свидетельствовавшей о нарушении функционального состояния структур ЛРК. Резидуальный характер этих повреждений подтверждался высокой частотой постоянной патологической ЭЭГ активности и результатами ультразвуковых и рентгенологических методов исследования. Этот резидуальный органический фон представлял собой необходимую предиспозицию для повышения пароксизмальной готовности моз­га, которая у большинства больных являлась, таким образом, приобретенной, но у некоторых из них была усилена еще и наследственным фактором. В этих условиях, порою очень рано раз­вертывались первые ЦП. В неонатальном периоде жизни дифференцирование их природы затрудненно, одна­ко в дальнейшем, по мере созревания мозга, они приобретали более определенный эпилептический или неэпилептический ха­рактер, сохраняя, тем не менее, у части больных, много обще­го в своей неврологии. Основным ЭЭГ признаком этих пароксиз­мов становились пароксизмальные виды патологической актив­ности, источником которых являлись по прежнему те же, пов­режденные ранее глубинные структуры мозга. Об этом свиде­тельствовали сочетания постоянной и пароксизмальной патологической ЭЭГ активности, зарегистрированные у 120 (52,8%) больных группы риска по эпилепсии.

Нельзя было обойти молчанием и факты, состоящие в том, что у 16,2% больных донозологические пароксизмы как неэпилептического, так и эпилептического характера развертывались на фоне возрастной ЭЭГ нормы и у 17% - на фоне лишь постоянной, но не пароксизмальной патологической ЭЭГ активности. Этим фактам может быть предложено два естественных объяснения: запаздывание ожидаемых ЭЭГ изменений по отношению к клинике, что не является большой редкостью и для манифестных клинических форм эпилепсии, а также возможность развертывания це­ребральных пароксизмов донозологического периода эпилепсии в условиях конституционального, физиологического уровня пароксизмальной готовности мозга.

Заключительным этапом исследования явилась разработка медицинской тактики при первых церебральных пароксизмах у детей - раздела крайне необходимого для повседневной дея­тельности невропатологов, психиатров и педиатров, и в то же время все еще отсутствующего в современных руководствах по эпилепсии. Основные положения разработанной медицинской тактики изложены в четвертой главе издания. Принципиальные же замечания состоят в следующем. Прежде всего, основные требования, предъявленные к медицинской тактике были следую­щими: универсальность и применимость к каждому больному пе­ренесшему первый церебральный пароксизм, и в то же время сохранение индивидуального подхода, связанного с учетом харак­тера пароксизма, профилактическая направленность и простота применения. Главная же идея состояла в признании назревшей необходимости широкого применения превентивного лечения эпи­лепсии с включением постоянного приема АЭП по обоснованным показаниям. Была проделана большая подготовительная работа по теоретическому и клиническому обеспечению воплощения этой идеи в реальность: выделен донозологический период эпилепсии, содержащий достаточно времени для проведения ле­чебных мероприятий, направленных на предотвращение разверну­тых вариантов заболевания, дано его патофизиологическое обоснование, исследованы клиническое содержание, диагности­ческие критерии и продолжительность. В процессе разработки основных характеристик ДПЭ оказалось необходимым преодолеть привычные консервативные представления о безусловном разграничении и полном противо­поставлении неэпилептических и эпилептических пароксизмов у всех больных и в любой ситуации. В исследовании приведены доказательства наличия определенной степени общности неврологии неэпилептических и эпилептических ЦП. Эти доказательства были получены у определенных больных находя­щихся в определенной клинической ситуации, а именно у боль­ных с ЦП, протекавшими на фоне опас­ных сочетаний значимых факторов риска по эпилепсии и находя­щихся в донозологическом периоде этого заболевания. Полученные данные решительно отвергают случайный характер столь частого появления атипично протекающих неэпилептических пароксизмов в анамнезе больных эпилепсией и дают возможность расценивать последние в качестве одного из пароксизмальных вариантов клиники ДПЭ у детей. И если проведение превентивной антиэпилептической терапии больным группы рис­ка, перенесшим единичные эпилептические припадки имеет своей целью остановить процесс эпилептогенеза в донозологическом его периоде, то подобное обоснованное лечение больных с атипично протекающими неэпилептическими пароксизмами, направленное на предотвращение развертывания первого классифициру­емого эпилептического припадкам имеет еще более выраженную профилактическую направленность в связи с тем, что предос­тавляет возможность купирования эпилепсии у детей еще на продромальной стадии заболевания.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамович Г.Б. Эпилепсия у детей и подростков. -Медицина, 1965. -107 с.

2. Абрамович Г.Б. Тачанов И.Л. О значимости различных патогенных факторов в происхождении эпилепсии у детей подростков. //Журнал невропатологии и психиатрии. -1969. №4. -С. 553-556

3. Абрамович Г.Б. Харитонов Р.А. Эпилептические психозы у детей и подростков. -Л.: Медицина, 1979. -142 с.

4. Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкан О.А. Неврология синкопальных состояний. -М.,1987.-207с

5. Алимов И.Ю. Судорожный синдром и эпилепсия у детей. Душанбе: «Ифрон», 1988. 110 с.

6. Асанова Л.М-Б. Пароксизмальные расстройства у детей. -Автореф. дисс. доктора мед. наук. -М. 1990. -34 с.

7. Бейн Б.Н., Журавлева Л.А., Перунова Н.Ю. Роль компьютерной томографии при поражении головного мозга у больных с эпилептическими припадками. //Журнал невропатологии и психиатрии -1990. -№6. -С. 25-29.

8. Бибилейшвили Ш.И., Геладзе Т.Ш. клиника и лечение эпилепсии сна. -Тбилиси, 1979. -26 с.

9. Биниауришвили Р.Г. Эпилепсия и неспецифические системы мозга. Автореф. дисс. доктора мед. наук. -М., 1985. -39 с.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28