Большая Энциклопедия Рефератов - Донозологический период эпилепсии у детей, основанная по данным докторской диссертации Миридонова В.Т.

Рефераты. Донозологический период эпилепсии у детей, основанная по данным докторской диссертации Миридонова В.Т. p> Далее, по результатам комплексного исследования больных эпилепсией, составивших первую группу наблюдений, были изучены основные характеристики заболевания - маркеры эпилепсии. Те из них, которые могли быть обнаружены при первых или немногочисленных ЦП и в частности у больных второй группы наблюдений, обозначили как факторы риска по эпилепсии высокой значимости.
Эти факторы риска представляли собой констелляцию условий, при наличии которых динамика первых эпилептических припадков и повторных неэпилептических пароксизмов приобретала направление в сторону дальнейшего формирования у этих больных эпилепсии. Для того, чтобы быть пригодными для реального прогнозирования эпилепсии у больных второй группы наблюдений, искомые факторы риска должны были иметь эталонное значение, предполагающее высокую информативность, признаками которой было бы наличие минимальных сочетаний этих факторов риска у каждого больного эпилепсией. Кроме того, к эталонным факторам риска предъявлялись и другие требования, а именно: немногочисленность, преимущественно клинический характер и удобство применения в повседневной практической деятельности. У больных эпилепсией с эпилептическим характером первых ЦП, таких факторов риска оказалось 4: однократный эпилептический припадок, органическое повреждение мозга, выявленное по результатам комплексного исследования и имеющее либо актуальный характер, или перенесенное ранее, пароксизмальная активность на
ЭЭГ и наследственный анамнез, осложненный по эпилепсии. У больных эпилепсией с повторными неэпилептическими пароксизмами, близко предшествовавшими развертыванию первого спонтанного ЭП, значимыми факторами риска оказались следующие: повторный характер неэпилептических пароксизмов, пароксизмальная активность на ЭЭГ, наследственный анамнез, осложненный по эпилепсии и атипизм клинических проявлений и обстоятельств развертывания пароксизмов. Этот последний фактор риска был выделен у всех 156 больных эпилепсией с неэпилёптическими пароксизмами в анамнезе, у 77% больных эпилепсией начинавшейся фебрильными припадками и состоял в следующем: иногда при первом церебральном пароксизме, но чаще при их повторении, последние не имели, или утрачивали типичные характеристики неэпилептических пароксизмов или фебрильных припадков, и с различной скоростью, иногда весьма постепенно и градуировано, приобретали клинические признаки, свойственные типичным эпилептическим припадкам, например, такие как внезапность, цикличность, стереотипность, утрата связи с бывшими очевидными при первых пароксизмах провоцирующими факторами и др. Эти признаки являлись специфичными для каждой разновидности донозологических ЦП и в пределах групповой специфичности проявлялись индивидуально у каждого больного. Таким образом, у больных эпилепсией выделено всего шесть эталонных факторов риска применимых к использованию для прогнозирования вероятного развития данного заболевания, из которых 2 оказались общими для всех больных: наследственный анамнез, осложненный по эпилепсии и пароксизмальная активность на ЭЭГ.
Остальные 4 фактора риска являлись специфичными для двух основных разновидностей первых церебральных пароксизмов, а именно: для эпилептического характера припадков - однократный пароксизм и органическое повреждение мозга в анамнезе или имеющее актуальный характер; для неэпилептических пароксизмов и фебрильных припадков - повторный характер приступов и атипизм клинических проявлений и обстоятельств развертывания пароксизмов. Третьей задачей исследования, выполненной на материале первой группы наблюдений явилось определение средней продолжительности ДПЭ у детей с тем, чтобы обозначить минимальный календарный срок проведения превентивной антиэпилептической терапии больным группы риска по эпилепсии.
Минимальной искомой продолжительностью считали промежуток времени от первого в жизни ребенка церебрального пароксизма до второго неспровоцированного эпилептического припадка. При эпилептическом характере припадков средняя продолжительность донозологического периода эпилепсии составляла 13±4 мес, а при неэпилептическом характере первых пароксизмов -
24 мес. Превентивную антиэпилептическую терапию назначали не менее, чем на
2 года.

В настоящей работе существует, по нашему мнению, неизбежный крен в сторону неблагоприятного исхода церебральных пароксизмов в эпилепсию, что связано со спецификой исследования, в задачи которого не входило изучение всех вариантов исхода первых церебральных приступов. Поэтому, следует специально отметить, что не только констатация первого церебрального пароксизма, но и помещение больного в группу риска по эпилепсии по разработанной в настоящем исследовании методике, не означало фатальной неизбежности заболевания этого ребенка эпилепсией. В наших наблюдениях первые эпилептические припадки имели и другие варианты исхода: присоединение неэпилептических пароксизмов, других нервно-психических расстройств и прекращение припадков с выздоровлением. Наиболее частыми вариантами исхода донозологических пароксизмов неэпилептической природы являлись продолжение их развертывания, присоединение других нервно- психических расстройств, например вегетативной дистонии, психомоторной расторможенности и др.; других клинических разновидностей неэпилептических пароксизмов, а также прекращение приступов и выздоровление больного. Кроме того, существенная особенность данного клинического варианта ДПЭ состояла в том, что неэпилептические пароксизмы далеко не всегда прекращались с развертыванием первых ЭП, а продолжались и далее, сосуществуя с последними у 60% больных. Период параллельного развертывания неэпилептических и эпилептических пароксизмов продолжался у различных больных от нескольких месяцев до нескольких лет, после чего неэпилептические пароксизмы появлялись реже и затем прекращались. Полученные данные ориентировали нас на важное предположение о возможности существования определенной степени общности неврологии и в частности, общности топического диагноза неэпилептических и эпилептических ЦП, и использованы при исследовании основ патофизиологии ДПЭ у детей.

После постановки диагноза эпилепсии, ее донозологические проявления считали законченными, поэтому, в соответствии с задачами исследования, два других основных синдрома донозологического периода эпилепсии - синдромы психических и ЭЭГ нарушений изучали у 227 больных группы риска по этому заболеванию, заболевание у которых расценивалось как находящееся еще в донозологическом его периоде.

В целом синдром психических нарушений выявлен в 72% наблюдений группы риска. Типичные нарушения психики, которые в литературе также называют специфическими, имели место у 12% больных, неспецифического типа - у 60%, а у остальных 28% cocroяние психики соответствовало возрасту. Специфические нарушения психики проявлялись эмоционально-волевыми, интелектуально- мнестических расстройствами, личностными изменениями. Все эти нарушения развивались преимущественно у больных старшего возраста, они сочетались между собой, были выражены легко и ни в одном наблюдении не вызывали выраженной возрастной дезадаптации детей. Изменения психики неспецифического характера наблюдались во всех возрастных группах, среди всех разновидностей донозологических церебральных пароксизмов и напоминали нарушения поведения и психики у больных неврозами.

При этом у 25% больных в поведении господствовали астенические проявления - повышенная утомляемость при повседневных обычных нагрузках, головные боли, нарушения сна, плаксивость, необоснованное упрямство и негативизм. У других 35% больных преобладала психомоторная расторможенность, гиперактивность, отсутствие дневного засыпания с раннего возраста, трудная управляемость поведением.

Выявленные изменения мы не связывали с наличием единственного эпилептического припадка или повторных неэпилептических пароксизмов и расценивали их в качестве клинического выражения органической патологии мозга, полученной в наших наблюдениях преимущественно в период беременности и родов.

Патофизиологию донозологического периода эпилепсии изучали по результатам комплексного исследования 227 больных группы риска в условиях детского неврологического стационара. Производилось исследование основных этиологических факторов заболевания, клинической патологии преморбидного периода, межприступного состояния и анализ основных клинических проявлений пароксизмов. Обобщались данные расспроса, анализа истории развития ребенка, данные объективного соматического, неврологического и дополнительных методов исследования, из которых самым информативным оказалась ЭЭГ.
Оказалось, что лишь у 16% больных ЭЭГ представляла собой варианты возрастной нормы, а у остальных - была патологически изменена.
Патологические ЭЭГ изменения подразделялись на две основные разновидности: постоянную патологическую активность, зарегистрированную у 70% и пароксизмальную патологическую активность - у 67% больных. Постоянную патологическую активность представляла медленная дельта активность (11,5%), медленная тета активность (15%), сочетание медленной дельта и тета активности (23%) и ЭЭГ признаки запаздывания созревания церебрального электрогенеза (20,5%). Постоянную патологическую активность расценивали в качестве ЭЭГ эквивалента основного этиологического фактора донозологических церебральных пароксизмов - органического повреждения мозга, полученного преимущественно в пре- перинатальном периоде развития и жизни ребенка.
Топико-диагностическое значение постоянной патологической активности состояло в том, что она указывала на органическое повреждение и дисфункцию структур ЛРК - лимбической коры, промежуточного мозга и стволовой ретикулярной формации [Busier P. et al., 1972; Engel J., 1983; Gastaut H. et al., 1980].

Пароксизмальная патологическая активность была генерализованной у 33% и имела очаговый характер у 34% больных. По степени патологический выраженности преобладала условно-эпилептическая активность (58%), по сравнению с типичными эпилептическими графоэлементами (9%). Полученные данные свидетельствовали о том, что ЭЭГ корреляты донозологического и манифестного периодов эпилепсии являлись преимущественно одинаковыми.
Различия состояли в том, что при развернутых клинических формах эпилепсии среди пароксизмальных форм патологический активности доминировала типичная эпилептическая активность. Подобная динамика основных форм пароксизмальной
ЭЭГ активности наглядно отражала как единые патофизиологические механизмы эпилептогенеза любой его стадии, так и определенную преемственность донозологических и развернутых форм заболевания. Кроме того, современные представления о структуре большинства возможные вариантов эпилептических нейронных систем, реализующих как генерализованные, так и парциальные припадки, предполагают непременное в них участие структур ЛРК, с которыми связываются и механизмы генерирования основных феноменов пароксизмальной
ЭЭГ активности [Мыслободский М.Я., 1973; Карлов В.А., 1990; Gloor P., 1982;
Niedermeyer E., 1972]. Клинические же доказательства прямого участия глубинных структур мозга в патофизиологни донозологического периода эпилепсии в качествен топического диагноза, в наших наблюдениях были получены трижды, а именно: в периоде предшествовавшем развертыванию первых церебральных пароксизмов, в межприступном состоянии и посредством анализа клинических проявлений собственно пароксизмов. Полученные в результате комплексного исследования данные свидетельствовали также об определенной степени общности неврологии эпилептических и неэпилептических ЦП в донозологическом периоде эпилепсии у детей. Единство неврологии подтверждалось господствующим у всех больных группы риска этиологическим фактором - органическим повреждением мозга, полученным преимущественно в периоде беременности и родов, наследственным фактором, в виде осложнения семейного анамнеза больных по эпилепсии и другим церебральным пароксизмам, общностью клинической патологии со стороны глубинных структур мозга в преморбидном периоде, общностью клинических проявлений пароксизмов и общностью топического диагноза, состоявшего в органическом повреждении и нарушении функционального состояния структур ЛРК.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24