Таблица 11. Электроэнцефалографическая характеристика больных группы риска по эпилепсии |№№ |Характер ЭЭГ изменений |Количество |% | |пп | |больных | | |1 |Сочетание постоянной и пароксизмальной |120 |52,8 | | |патологической ЭЭГ активности | | | |2 |Только пароксизмальная патологическая ЭЭГ |32 |14,0 | | |активность | | | |3 |Только постоянная патологическая ЭЭГ |38 |17,0 | | |активность | | | |4 |Вариант возрастной ЭЭГ нормы |37 |16,2 | |5 |Общее количество больных групп риска |222 |100 |
У 120 больных, что составило 52,8% наблюдений группы риска, церебральные пароксизмы донозологического периода эпилепсии развертывались в условиях ЭЭГ признаков органического повреждения и дисфункции срединных структур мозга. Основанием для подобного суждения явилось сочетание у этих больных постоянной патологической, преимущественно медленной ЭЭГ активности и патологической пароксизмальной активности.
В целом, результаты ЭЭГ исследования больных находящихся в донозологическом периоде эпилепсии указывали на органическое повреждение и нарушение функционального состояния структур лимбической коры, диэнцефалона и неспецифических систем ствола мозга. ЭЭГ феноменами, указывающими на органическое повреждение этих структур, считали преимущественно постоянную патологическую ЭЭГ активность и признаки запаздывания церебрального электрогенеза, выявленные у 70% больных группы риска. Они расценивались нами в качестве неспецифичных для собственно эпилепсии в любом периоде развития заболевания, являлись ЭЭГ выражением органического повреждения мозга, перенесенного в периоде беременности, родов, либо в постнатальной жизни ребенка и указывали на топический диагноз заболевания. На изменение функционального состояния [pic]
Рисунок 18. Распределение патологической и нормальной ЭЭГ активности у больных группы риска по эпилепсии
227 больных (100% наблюдений) структур ЛРК указывала пароксизмальная патологическая ЭЭГ активность, выявленная у 67% больных.
Особое значение в патофизиологии донозологического периода эпилепсии придавали ЭЭГ феноменам пароксизмальной условно-эпилептической активности, которая встречается и у больных развернутыми клиническими вариантами эпилепсии, и более того, нередко является основным ЭЭГ коррелятом заболевания. Пароксизмальная условно-эпилептическая активность на ЭЭГ зарегистрирована у 58% больных группы риска. Это позволило заключить, что именно она в значительной меpe отражала патофизиологическую сущность донозологического периода эпилепсии в наших наблюдениях. Графоэлементы типичной эпилептической активности, зарегистрированные у 9% больных группы риска, указывали на более глубокие патологические изменения церебральной нейродинамики. Они наглядно подтверждали патофизиологическую общность донозологической и манифестной стадий эпилепсии в рамках единого эпилептического процесса и отражали его развитие.
3.2. Анализ результатов комплексного исследования больных группы риска по эпилепсии.
В настоящем разделе производится анализ основных характеристик заболевания у больных группы риска, а именно этиологии, патогенеза, клинической картины и топического диагноза, иначе говоря всего того, что можно было бы назвать неврологией донозологического периода эпилепсии.
Определение церебрального пароксизма, данное комитетом экспертов ВОЗ и приведенное в первой главе издания является универсальным и касается, как эпилептических, так и неэпилептических пароксизмов. Оно содержит также общие указания на патогенез, клинические проявления и топический диагноз. В частности, патогенез пароксизма состоит во «временной дисфункции всего мозга или каких-либо его отделов». И действительно, убедительным доказательством дисфункции всего мозга во время пароксизма, может служить, например, утрата сознания. Что же касается других «каких-либо отделов мозга», то прежде всего мы обратили внимание на структуры лимбико- ретикулярного комплекса (ЛРК), вовлечение которых в реализацию церебральных пароксизмов можно предположить исходя из того же определения пароксизма, включающего наличие «разнообразных моторных, сенсорных, вегетативных и психических феноменов» в клинической картине приступа. Результаты ЭЭГ исследования, изложенные в предыдущем разделе, определенно указывали на участие структур ЛРК в качестве топического диагноза эпилептических и неэпилептических пароксизмов донозологического периода эпилепсии. Оставалось подтвердить это предположение и другими методами исследования. Как известно, достаточно изученными функциями ЛРК являются: регуляция уровня бодрствования и качества сна, модально неспецифической памяти, вегетативной функции, эмоционального поведения, инстинктов и мотиваций, автоматическая интеграция психической, соматической и вегетативной сторон поведенческого акта, регуляция самых разнообразных форм непроизвольной, поведенческой деятельности, адаптирующей человека к изменяющимся условиям среды [Вейн А.М., 1991; Passouant P., 1974 и др.]. Очевидно, что наличие симптомов нарушения этих функций в клинической картине пароксизма, в межприступном состоянии, а также в преморбидном периоде, предшествовавшем развертыванию первых пароксизмов, указывало бы на заинтересованность в процессе глубинных структур мозга.
В таблице 12 представлены результаты исследования основных этиологических факторов заболевания больных группы риска по эпилепсии. По данным расспроса родителей и анализа истории развития ребенка оказалось, что все больные были рождены в условиях действия разнообразных сочетаний факторов риска по пре- и перинатальной органической патологии мозга. Наиболее частыми факторами риска являлись токсикозы первой и второй половины беременности, составившие 64% наблюдений, угроза прерывания беременности - 44%, и недоношенность различной степени - 37%. Последующие по частоте позиции занимали различные хронические заболевания внутренних органов матери, преимущественно сердечно-сосудистой и мочеполовой системы – 28%, аномалии родового акта, ручные, инструментальные акушерские пособия и родоразрешение хирургическим путем - 22%, асфиксия в родах - 18% и профессиональные и бытовые интоксикации - 9% наблюдений.
У 56% больных в неонатальном периоде диагностированы клинические варианты перинатальной энцефалопатии, которая встречалась у больных с единичными эпилептическими припадками значительно чаще, чем у больных с повторными неэпилептическими пароксизмами. Следует отметить, что у большинства больных это была энцефалопатия легкой степени, протекающая в следующих клинических вариантах: синдрома повышенной нейрорефлекторной возбудимости - 21%, синдрома двигательной дисфункции - 16%, синдрома вегетативно-висцеральной дисфункции - 7%, гидроцефального синдрома - 4% и судорожного синдрома - 3% больных. Кроме того, у 5% больных клинический вариант перинатальной энцефалопатии не был идентифицирован, но лишь заподозрен в связи с общим состоянием новорожденного, оцененного в 8 баллов по шкале Ангар. Органические заболевания мозга другой этиологии
Таблица 12. Основные этиологические факторы заболевания у больных группы риска по эпилепсии. |№№ |Этиологические |Больные группы риска | | |факторы |эпилептические |неэпилептически|всего | |пп | |припадки |е пароксизмы | | | | |кол-во |% |кол-во |% |кол-во |% | | | |больных | |больных | |больных | | |1 |Факторы риска по |161 |100 |66 |100 |227 |100 | | |пре- и | | | | | | | | |перинатальной | | | | | | | | |органической | | | | | | | | |патологии мозга в| | | | | | | | |различных | | | | | | | | |сочетаниях | | | | | | | |2 |Клинические |108 |67 |20 |30 |128 |56 | | |варианты | | | | | | | | |перинатальной | | | | | | | | |энцефалопатии | | | | | | | |3 |Черепно-мозговая |26 |16 |8 |12 |34 |15 | | |травма, | | | | | | | | |энцефалиты, | | | | | | | | |менингиты, | | | | | | | | |менингоэнцефа-лит| | | | | | | | |ы в постнатальном| | | | | | | | |периоде | | | | | | | |4 |Наследственный |21 |13 |5 |8 |26 |11,5| | |анамнез | | | | | | | | |осложненный по | | | | | | | | |эпилепсии | | | | | | | |5 |Наследственный |31 |19 |11 |17 |42 |18,5| | |анамнез | | | | | | | | |осложненный по | | | | | | | | |другим | | | | | | | | |пароксизмам | | | | | | | |6 |Общее количество |161 |100 |66 |100 |227 |100 | | |больных группы | | | | | | | | |риска | | | | | | |
имели в наших наблюдениях весьма скромное значение и выявлены лишь у 15% больных: закрытая черепно-мозговая травма - у 9% и инфекционные заболевания мозга - у 6% больных.
Наследственный анамнез оказался осложненным по ЦП у 30% больных. Из них у 11,5% это была эпилепсия у кровных родственников больного и у 18,5% другие церебральные пароксизмы, среди которых доминировали пароксизмальные нарушения сна (7%), фебрильные и аффективно-респираторные припадки (7%). У остальных 4,5% больных это были другие неэпилептические пароксизмы.
В связи с неослабевающим вниманием исследователей к роли наследственного фактора в происхождении эпилепсии, нам также представляется возможным изложить несколько определенных суждений. Во-первых, в донозологическом периоде эпилепсии, наследственность, осложненная по эпилепсии и неэпилептическим ЦП распределилась примерно одинаково среди больных перенесших как единичные эпилептические припадки, так и повторные неэпилептические пароксизмы. Этот факт указывает на определенную степень общности происхождения эпилептических и неэпилептических пароксизмов у детей. Во-вторых, у больных группы риска по эпилепсии наследственный фактор не являлся изолированной причиной ЦП ни в одном наблюдении и непременно сочетался с перенесенными ранее органическими повреждениями мозга. Последние же будучи выявленными в анамнезе у всех больных группы риска по эпилепсии, являлись единственным этиологическим фактором в 70% наблюдений. Следовательно, можно предположить, что у наших больных наследственный фактор не имел прямого этиологического значения, но проявил себя предпочтительнее как патогенетический или патофизиологический фактор донозологического периода эпилепсии у детей.
Ретроспективный анализ состояния здоровья больных группы риска по эпилепсии в преморбидном периоде позволил выявить у многих больных определенную клиническую патологию, указывавшую на дисфункцию структур ЛРК, которую мы связывали с органическими повреждениями мозга, полученным главным образом в период беременности и родов (таблица 13). Так, например, по поводу неврозов, невропатии и неврозоподобных синдромов наблюдались 27% больных, различных клинических вариантов вегетативной дистонии - 25%, аномалий поведения в виде гипервозбудимости, гиперактивности и психомоторной расторможенности - 9%, внутренней гидроцефалии боковых и третьего желудочков и адипозного статуса - по 7% и по поводу нарушений терморегуляции - 3% больных. В целом оказалось что 78% больных группы риска до развертывания первых церебральных пароксизмов уже имели те или иные неврологические проявления со стороны неспецифических систем мозга. Кроме того, 12% из этих больных оказались часто болеющими простудными и общесоматическими инфекционными заболеваниями, что также, по нашему мнению, косвенно указывало на снижение резервов адаптации и возможность иммунодефицита, связанных с нарушением функции ЛРК.
Следует отметить, что названная выше патология, как правило не имела тяжелой клинической выраженности и находилась на втором плане у больных, основной жалобой которых были ЦП. Она обнаруживалась при дополни тельном расспросе, а также посредством анализа медицинских документов и в целом носила компенсированный, а порою и субклинический характер. Для настоящего исследования это легкая клиническая патология была интересна прежде всего своим топическим диагнозом, поскольку указывала на существование определенной предиспозиции глубинных структур мозга к реализации развертывающихся в последующем церебральных пароксизмов В соответствии с задачами настоящего раздела издания произведен анализ основных клинических проявлений донозологических церебральных пароксизмов (таблица. 14). При этом выделили четыре основные группы синдромов, которые по своей частоте занимали следующие позиции: нарушение сознания - у 93% больных, симптомы вегетативной дисфункции - у 89%, генерализованные судороги - у 74% и нарушения сна - у 27,5% больных. Нарушение сознания во время приступа отмечались в большинстве наблюдений за исключением немногочисленных больных с парциальными и
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24
