Всем больным показана лечебная физкультура и утренняя гимнастика.
Вопрос о занятиях в спортивных секциях с участием в соревнованиях следует решать индивидуально. Противопоказаны водные, некоторые силовые виды спорта, например бокс, связанные с риском для жизни в случае развертывания припадка, либо дополнительно травмирующие больного.

Вопрос о профилактических прививках решается также индивидуально с учетом существующих официальных инструкций. Так, при неэпилептическом характере донозологических пароксизмов прививки осуществляются по возрастному графику, без каких-либо противопоказаний. При эпилептической реакции и первых спонтанных эпилептических припадках, вакцинацию весьма реактогенными вакцинами, как АКДС, вируса клещевого энцефалита и др., следует задержать на 6 месяцев. При судорожном варианте энцефалической реакции, судорогах при нейротоксикозе, профилактические прививки следует отсрочить на 6-12 месяцев, а при эпилептическом синдроме - до окончания позднего восстановительного периода основного заболевания. При проведении профилактических прививок рекомендуется шире использовать антигистаминные препараты за 7-10 дней до и в течение 2 недель после прививки.

Профилактика эпилепсии традиционно складывается из мероприятий первичного и вторичного, специфического и неспецифического характера.
Первичная профилактика, к сожалению, не является специфической, хотя и имеет своей целью недопущение развертывания у ребенка не только эпилептических, но и неэпилептических пароксизмов. Поскольку, в наших наблюдениях, основным этиологическим фактором церебральных пароксизмов у детей являлись органические повреждения мозга, полученные в период беременности и родов, становится очевидным, что основу первичной профилактики эпилепсии составляет профилактика пре- перинатальной энцефалопатии. Однако, этого мало. Оказалось, что органический очаг у больных эпилепсией и неэпилептическими пароксизмами часто локализуется в неспецифических системах мозга, повреждение которых не всегда вписывается в рамки традиционных клинических вариантов перинатальной энцефалопатии. Более того, клинически оформленный вариант этого заболевания с наличием его острого периода отнюдь не является обязательным для получения, тем не менее, эпилептогенного повреждения мозга. В то же время установлено, что подавляющее большинство детей, больных эпилепсией, рождается в условиях действия факторов риска по органическому повреждению мозга в период беременности и родов. Следовательно, под первичной профилактикой эпилепсии нужно понимать широкий комплекс не только медицинских, но и социальных мероприятии, направленных на охрану здоровья матери и ребенка, находящихся в конкретной среде обитания, с целью ограничения или нейтрализации воздействия упомянутых факторов риска. Более реальной мерой первичной профилактики, при сохранении неспецифичности ее по отношению к эпилепсии, является раннее и настойчивое лечение всех клинических вариантов перинатальной энцефалопатии, постнатальных органических заболеваний мозга, общих инфекций и интоксикаций, полный учет противопоказаний к профилактическим прививкам.

Не следует возлагать существенных надежд на медико-генетическое консультирование, за исключением тех редких случаев, когда дается совет по ограничению рождаемости в семьях с заболеванием эпилепсией обоих родителей, либо с наследственностью, осложненной по эпилепсии по линии отца и матери.

Вторичная профилактика эпилепсии имеет специфическое содержание и начинается с появлением первых церебральных пароксизмов. Ее основу составляет превентивное лечение эпилепсии с включением постоянного приема антиконвульсантов больными группы риска. В нашей повседневной деятельности вопросы вторичной специфической профилактики тесно связаны с прогнозированием эпилепсии у детей и решаются одновременно по факту наличия первых ЦП. Мы не можем поддержать попытки и предложения, содержащиеся в современной литературе, проводить превентивную антиконвульсантную терапию детям, имеющим кровных родственников, болеющих эпилепсией, либо при выявлении пароксизмальной, пусть даже и эпилептической активности на ЭЭГ, или, наконец, при сочетании этих факторов у ребенка, не имевшего в своем личном анамнезе ни одного церебрального пароксизма.

Таким образом, основные особенности изложенной медицинской тактики при первых церебральных пароксизмах у детей состоят в дифференцированной их оценке, признании существования донозологического периода эпилепсии на основе современных представлений о природе церебральных пароксизмов, прогнозировании эпилепсии в каждом наблюдении с выделением опасных сочетаний значимых факторов риска по этому заболеванию, проведении превентивной антиэпилептической терапии с включением антиконвульсантов на постоянной основе больным группы риска и активном диспансерном наблюдении.
Данная тактика легко осуществима в современных условиях практического здравоохранения, направлена на раннюю диагностику эпилепсии и реальную профилактику ее манифестных форм.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Известный эпилептолог Гасто в своей статье под названием «Когда и как надо начинать лечить эпилепсию у детей», [Hastaut H., 1988] высказался определенно: лечить надо начинать тогда, когда поставлен диагноз эпилепсии.
Главным содержанием ответа на вторую часть вопроса являлось многолетнее применение профильных для данного больного АЭП в индивидуально подобранных, порою в субтоксических дозировках. Однако по нашему мнению, для постановки столь тяжелого в клиническом и социальном отношении диагноза, каковым мы считаем эпилепсию, врачу необходимо иметь веские основания. Ведущим же критерием диагностики эпилепсии, согласно рекомендациям ВОЗ, являете наличие у больного повторных спонтанных (неспровоцированных) эпилептических припадков, допустимое количество которых, необходимое для постановки диагноза не определено, и лишь чисто теоретически не может быть менее, чем два припадка. В то же время, специальные исследования последних лет показали, что при спонтанном течении (без лечения) заболевания, промежуток времени от первого неспровоцированного эпилептического припадка, до его рецидива в среднем составляет от нескольких месяцев до нескольких лет, причем вероятность развертывания повторных припадков после единичного приступа не превышает 70% [Hart R.G., Faston J.D., 1988]. В то же время доказано, что рецидивы припадков становятся маловероятными при достижении ремиссии после первого эпилептического припадка продолжительностью 1-2 года
[Besser R., Kramer G., 1983]. Изложенные факты явились основанием для трех важных суждений: во-первых - первый и единственный эпилептический неспровоцированный припадок не дает оснований диагностировать эпилепсию; во- вторых в течении заболевания непременно должны быть определенные условия, при наличии которых первый спонтанный эпилептический припадок обнаруживает склонность к рецидивированию и в-третьих - даже при наличии этих предрасполагающих условий, после первого спонтанного эпилептического припадка проходит весьма продолжительный период времени до его рецидива, чаще всего дающего основание поставить диагноз эпилепсии.

Помимо спонтанных эпилептических припадков в детском возрасте нередко встречаются и спровоцированные припадки единичного и повторного характера, диагностируемые в рамках эпилептического синдрома при различных текущих органических заболеваниях мозга, например, при таких как перинатальная энцефалопатия, черепно-мозговая травма, энцефалиты и др. а также так называемые случайные спровоцированные единичные припадки, известные в нашей стране под названием эпилептических реакций и выделенные последней международной классификацией эпилепсии 1989 r. в качестве специальных синдромов: фебрильные судороги, припадки при острых токсических состояниях и др. Согласно рекомендациям ВОЗ эти припадки также не являются еще эпилепсией, но определенная связь их с этим заболеванием несомненна и не отрицается в литературе. Более того, в настоящем издании приведены данные литературы и результаты собственного исследования прогностического значения относительно эпилепсии многих разновидностей неэпилептических пароксизмов.
При этом констатировалось, что у детей, страдающих подобными пароксизмами, эпилепсия в последующем развивается чаще, чем в среднем в популяции и значительно чаще, чем у детей без каких-либо церебральных пароксизмов в личном анамнезе. Так например, П.М. Сараджишвили и Т.Ш Геладзе в известной монографии «Эпилепсия» отмечают: «... всем хорошо известно и то, что началу эпилептической болезни непосредственно, а иногда и задолго предшествуют, казалось бы безобидные спазмофильные или фебрильные припадки, ночные страхи, головные боли, абдоминальные, эпигастральные и другие вегетативные кризы, снохождения, ночной энурез, а также множество других пароксизмальных проявлений мозговой патологии» [Сараджишвили П.М., Геладзе Т.Ш., 1977].

Следует также отметить и появление в литературе таких терминов и понятий, как «фебрильная эпилепсия», «аффективно-провоцируемая эпилепсия»,
«обморокоподобная эпилепсия», «гипоталамическая эпилепсия», «эпилептические ночные страхи», «эпилептические снохождения», «эпилептоидная форма мигрени» и др. По нашему мнению эти термины появились не случайно и было бы ошибкой безусловно расценивать их как только профессиональные заблуждения отдельных авторов. Наоборот, они подчеркивают определенную степень общности неврологии неэпилептических и эпилептических пароксизмов, и как следствие этого - возможную преемственную связь между ними. Мы отдавали себе отчет в том, что применение этих терминов в качестве клинического диагноза составляет предмет для дискуссий, поскольку рано или поздно, у подавляющего большинства больных в развернутой стадии заболевания эпилепсия начинает проявляться типичными, как правило легко классифицируемыми эпилептическими припадками, однако не могли и игнорировать приведенные выше факты, особенно в контексте изучаемых донозологических проявлений эпилепсии. Выделение донозологического периода в качестве облигатного этапа формирования эпилепсии у детей являлось основной целью настоящего издания. Предстояло также изучить его основное клинические проявления, патофизиологию и продолжительность. Важная задача исследования состояла также и в том, чтобы не предоставлять заболевание своему спонтанному течению, но выработать адекватную медицинскую тактику при первых ЦП у детей, которая бы включала в себя основы прогнозирования эпилепсии, раннюю диагностику заболевания, обоснование и технологию применения комплексного превентивного антиэпилептического лечения больных группы риска. По времени этот период начинался с момента развертывания первого ЦП и продолжался до тех пор, пока не появлялись веские, основания для диагностики эпилепсии в качестве нозологической формы.

Основным клиническим содержанием ДПЭ является пароксизмальный синдром, динамику которого, начиная от первых пароксизмов изучали у 460 больных с бесспорным диагнозом эпилепсии. Анализ личного пароксизмального анамнеза у этих больных показал, что у 304 из них первые церебральные пароксизмы были эпилептическими припадками, которые затем, с течением времени. рецидивировали. Конкретные условия развертывания первых эпилептических припадков у различных больных оказались неодинаковыми и в целом они соответствовали тем патологическим состояниям, которые приняты в современной практической эпилептологии для обозначения эпилептических припадков, не являющихся проявлением состоявшейся формы эпилепсии, а именно: единичным спонтанным эпилептическим припадкам - (124), эпилептическим реакциям - (111) и эпилептическому синдрому в структуре текущего органического заболевания мозга - (69). У 156 больных эпилепсией первым эпилептическим припадкам предшествовали повторные, атипично протекавшие неэпилептические пароксизмы. Они систематизировались по своим названиям, традиционно сложившимся в повседневной клинической практике - ночные страхи, снохождения, аффективно-респираторные припадки, обмороки и др.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24