b. Вторичный (50-60%). Дегенерация предварительно уже измененного хряща после травмы, артрита, сосудистых нарушений и другого.
Основной причиной ОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке à дегенерация и деструкция.
Основные причины:
Основные этиологические факторы развития ОА:
Уменьшение эластичности и прочности суставного хряща связаны с нарушением его метаболизма и последовательной дегенерацией.
В основе нарушений метаболизма – количественные и качественные изменения протеогликанов основного вещества (в основном за счет хондроитинсульфата), обеспечивающего стабильность структуры коллагеновой сети.
При ОА происходит уменьшение размеров молекулы протеогликанов, они могут уходить из матрикса хряща и при этом они не могут прочно удержать воду à избыточная вода поглощается коллагеном à он набухает и разволокняется à снижение резистентности хряща.
1) Механическая теория. Под влиянием постоянно повышенного давления на хрящ происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких трещин и диффузией протеогликанов сквозь поверхностные ткани т. е. дефицит протеогиканов вторичен.
2) Первичные нарушения.
1) Качественная несостоятельность протеогликанов вследствие нарушения их синтеза хондроцитами (генетически обусловленное или вторичное).
2) Повышенное разрушение протеогликанов лизосомальными ферментами. При нарушениях циркуляции в суставе, механическом повреждении поверхностного слоя хряща, метаболических нарушениях некротизируются хондроциты à выделение катепсина Д и нейтральной протеиназы à гидролиз белковой части протеогликанов с образованием более мелких белково-полисахаридных комплексов.
Происходит поражение, главным образом, суставов нижних конечностей – тазобедренного, коленного, а так же первого плюсне-фалангового; на верхних конечностях поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы.
Начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время включаются и другие симметричные суставы.
Начало болезни незаметно, первые симптомы неотчетливы. Незаметно появляется хруст в суставах при движении и небольшие периодичные боли после значительной физической нагрузки, проходящие в покое.
Боли носят механический характер.
1) Реактивный синовит. Механическая перегрузка, инфекция, травма. Увеличивается фрагментация хряща, фагоцитоз лейкоцитами хрящевых фрагментов à освобождение из лейкоцитов ферментов и кининов à стартовые боли (при первых шагах, после исчезают и возобновляются при продолжении нагрузки.
2) Стартовые боли при трении пораженных хрящей. На поверхность хрящей оседает хрящевой детрит (некротизированные ткани). При первых движениях этот детрит выталкивается в суставную полость и боли прекращаются.
3) Рефлекторный спазм близлежащих мышц. Постоянные боли при любом движении в суставе.
4) Прогрессирующий фиброз капсулы à суставные нервные окончания à боли, связанные с растяжением капсулы при ходьбе.
5) Венозная гиперемия и стаз в субхондральной кости à тупые, непрерывные ночные боли, исчезающие при ходьбе.
6) При коксартрозе à иррадиация по n. Obturatorius à боли в коленных суставах.
7) «Суставная мышь» (крупный костный или суставной отломок) à внезапная острая боль – блокада сустава в результате ущемления мыши между суставными поврехностями. При каком-то движении мышь выскальзывает à боль прекращается.
Наиболее характерна для развернутой стадии артроза боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к вечеру, объясняющаяся снижением способности к нагрузке костных суставных поверхностей, так как ввиду отсутствия аморитизатора – хряща, давление на кость значительно усиливается, что вызывает … костных балок в сторону спонгиозного слоя.
Кроме болевого синдрома, в начальных стадиях артроза отмечается небольшая крепитация при движениях в суставе (переходит с развитием болезни в грубый хруст), кратковременная тугоподвижность сустава при переходе из состояния покоя к активной деятельности, быстрая утомляемость регионарных мышц.
Постепенно возникает и прогрессирует деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, разрастания краевых остеофитов, разрастания хряща и кости с ремоделяцией суставных поверхностей эпифизов и подвывихами (вследствие атрофии мышц и растяжения связок). Эта деформация отличается от таковой при артритах тем, что она происходит за счет костного компонента сустава, без участия мягких периартикулярных тканей.
Лишь периодически возникает небольшая припухлость в области сустава с повышением кожной температуры, болезненностью при пальпации, особенно по ходу суставной щели (реактивный синовит). Иногда в полости сустава определяется небольшой выпот. Синовит сопровождается явлениями тендобурсита (в области прикрепления сухожилия – небольшая ограниченная опухоль, повышение кожной температуры, болезненные точки. Синовит никогда не достигает такой интенсивности, как при артрите.
Движения в суставах болезненны. Обычно больной жалуется на усиление болей при подъеме и особенно при спуске по лестнице.
В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании сустава, подвижность больного может быть ограничена (особенно при коксартрозе), но полного отсутствия движений не наблюдается (аниклоза не бывает).
1) Рентгенологическая диагностика. Клинико-рентгенологические стадии по Косинской Н. С.
I стадия. Незначителное ограничение суставной подвижности преимущественно в каком-либо определенном направлении; на рентгенограмме – нет костных разрастаний по краям сустава впадины, а так же островки оссифицированного суставного хряща, впоследствие сливающихся с эпифизом. Суставная щель сужена незначительно.
II стадия. Общее ограничение подвижности сустава, грубый хруст при движениях, умеренная атрофия регионарных мышц, на рентгенограмме – значительные костные разрастания, сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, субхондральный склероз.
III стадия. Значительная деформация сустава с резким ограничением подвижности, рентген логически – почти полное исчезновение суставной щели, выраженная деформация и уплотнение суставной поверхности эпифизов, расширение суставных поверхностей за счет обширных краевых разрастаний, «суставные мыши», внедряющиеся в костные участки суставной капсулы и периартикулярных тканей.
2) Общий анализ крови. Норма. Лишь при реактивном синовите увеличивается СОЭ до 20-25 мм/ч.
3) Исследование синовиальной жидкости. Вязкость в норме, муциновый сгусток хороший. Количество клеток в 1 мм3 нормальное или слегка увеличено (не более 5 ´ 103), при наличии реактивного синовита количество нейтрофилов не более 50%.
4) Гистологическое исследование синовии. Фиброзно-жировое перерождение без пролиферации покровных клеток, с атрофическими ворсинками и небольшим количеством сосудов. Иногда признаки слабовыраженного синовита.
Наиболее частая и тяжелая форма. Первичный коксартроз развивается после 40 лет одинаково часто у мужчин и женщин, но у последних протекает тяжелее. Если развился до 40 лет, то связан с дисплазией сустава.
Основной симптом болезни – боли механического типа, сопровождающиеся прихрамыванием. Боли широко иррадиируют.
При обследовании больного – болезненность при пальпации сустава, но отсутствует гиперемия и припухлость. В развернутой стадии выявляется нарастающая атрофия мышц бедра и ягодицы, иногда голени. Вынужденное положение – небольшое сгибание в тазобедренном суставе, нарушение ротации и отделения. Возникает компенсаторный поясничный гиперлордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава, сколиоз. При полной потере подвижности в суставе боли затихают. Коксартроз с подносторонней локализацией приводит к прихрамываную, двухсторонний – к «утинной походке».
У 30-40% больных обнаруживается девиация коленного сустава, нестабильность его (ослабление боковых связок), проявляющаяся «симптомом выдвижного ящика).
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
