|
Для дифференциации типа гиперурикемии рекомендуется следующий тест.
Пациента перводят на семидневную диету с ограничением пуринов и полным запрещением алкоголя. В суточных количествах мочи, собранных раздельно за 6 и 7 сутки, определяется содержание мочевой кислоты и таким образом, устанавливается ее среднее выведение за сутки. Ориентировочно считается, что при выведении за 24 ч 600 мг (3,6 моль) или более мочевой кислоты подагра развивается за счет гиперпродукции уратов, а при выведении 300 мг (1,8 ммоль) и менее – вследствие их недостаточной экскреции почками.
Патогенез подагры (как хронического заболевания)
Гиперурикемия à повышение выделения мочевой кислоты и отложение уратов в тканях (мочекислый натрий избирательно откладывается в суставах, влагалищах, бурсах, коже, почках) à проникновение уратов в синовиальную жидкость à выпадение их в виде кристаллов (проникают в хрящ и синовиальную оболочку, где откладываются в виде игольчатых образований) à через дефекты хряща мочевая кислота проникает до субхондральной кости, где образуются тофусы, обуславливающие деструкцию костного вещества, определяемую на рентгенограммах в виде округлых дефектов кости («пробойник»).
Особое значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка или подагрическая нефропатия).
Подагрическая нефропатия – собирательное понятие, включающее в себя всю почечную патологию, наблюдаемую при подагре:
ü Тофусы в паренхиме почек (50%);
ü Уратные камни (10-25%);
ü Интерстициальный нефрит;
ü Гломерулосклероз;
ü Артериолосклероз с развитием нефросклероза.
Тофусы и уратные камни создают условия для инфицирования мочевых путей.
Отличительной особенностью подагры является интерстициальный нефрит в результате повсеместного отложения уратов в межуточной ткани.
Причины смерти – уремия, сердечная недостаточность и инсульты в результате почечной гипертензии.
Патогенез острого приступа подагры
Острый приступ развивается после стойкой и многолетней гиперурикемии. Провоцирующие факторы:
1. Неумеренное употребление алкоголя à увеличение концентрации мочевой кислоты, образовыващейся в результате нормального метаболизма алкоголя.
2. Продолжительное голодание à увеличение содержания кетоновых кислот. Все эти вещества нарушают нормальную секрецию мочевой кислоты канальцами и ведут к резкому повышению ее содержания в крови.
Острый приступ артрита развивается вследствие выпадения в полость сустава микрокристаллов урата натрия, что и вызывает острую воспалительную реакцию синовиальной оболочки.
Непосредственный механизм внезапного выпадения кристаллов урата натрия неизвестен. Предполагают, что он связан либо с быстрым увеличением содержания уратов в сыворотке, что приводит к выпадению кристаллов в кже перенасыщенную уратами синовиальную жидкость, либо с быстрым увеличением их количества в крови, что способствует их мобилизация из депо. Выпавшие кристаллы фагоцитируются нейтрофилами и синовиоцитами à разрушение лизосом à высвобождение лизосомальных структур, хемотаксических веществ, активация комплемента, ККС (развитие острого воспаления) à снижение рН à осаждение кристаллов уратов (порочный круг).
Клиника
1683 год. Томас Сидеем («Трактат об отложении солей и водянке»):
«Жертва отправляется в постель и ложиться спать в полном здравии… Но около 2 часов ночи просыпается от боли в большом пальце ноги… Вскоре появляется чувство холода, озноба… Спустя некоторое время боль достигает предела… Она как будто то скручивает, то разрывает связки, то кусает и грызет кость, точно собака… Пытка продолжается всю ночь… Облегчение, наконец наступает, но лишь к следующему утру…»
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.