В свете современных анных о репаративных процессах в тканях пролиферация клеток при воспалении имеет стргую пос- ледовательность и в ней участвуют различные тканевые компо- ненты. Пролиферативные процессы протекают особенно активно после отторжения некротических масс и унечтожения болезнет- ворных агентов. В условиях воспаления поврежденные ткани и
,особенно, клетки крови являются источниками гуморальных факторов, стимулирующих поврежение тканей. В сущности проли- ферация при остром воспалении на завершающих этапах его раз-

- 38 -

вития сходна с защивлением раны после повреждения ткани. Ес- ли дефект включает покровную ткань, например, дерму, то ди- намика процесса имеет следующие особенности. В очагне воспа- ления находится некоторое количество фибрина. С краев раны эпидермис врастает вглубь, плотно прилегая к здоровой дерме со всех сторон благодаря фибрину. Через 1-2 недели, в зави- симости от размеров дефекта, эпидермис в глубине раны обра- зует непрерывные эпителиалтьны пласт.

Особенно с этим процессом восстанавливается и соедини- тельная ткань благодаря пролиферации фибробластов и развитию ткани. Основным источником фибринопластов и капилляров слу- жит подкожная ткань, которая богато снабжена капиллярами и следовательно имеет большое число перицитов, т.е. низкодиф- ференцированных клеток. В условиях воспаления, когда образу- ется большое количество стимуляторов роста, происходит фор- мерования фибробласстов и капилляров, вероятно, из перици- тов. Этот процесс наиболее активно проходит в глубине раны, где образуется наибольшее количество соединительных струк- тур, которые по мере роста выполняют дно щели, выстланой эпителием, поднимая его до уровня поверхности. Эпидермис в течение долгого времени остается тонким. Рост эпителия и размножение соединительных структур регулируется многочис- ленными общими и местными факторами. К местным факторам от- носится главным образом величина кровотока и стимуляторы роста, к общим - гормоны, медиаторы и другие посредники ней- роэндокринной регуляции воспалительного процесса. На исход репаративных процессов, состояние рубца, большое влияние оказывает состояние иммунобиологических механизмов.

Обмен веществ в зоне воспаления.

- 39 -

В зоне острого воспаления происходят резкие изменения тканевого обмена, что обусловлено, во-первых, повреждением ткани, во-вторых, нарушением регионарного кровотока. В зоне воздействия болезнетворного фактора различные клеточные эле- менты находятся на разных стадияхострого повреждения. В об- ласти прямого действия этого фактора быстро развивается то- талтьное повреждение большого числа клеток, заканчивающееся их гибелью и разрушением. В дальнейшем, вследствие нарушения регионарного кровотока, возникновение венозного застоя с экссуданцией, эмиграцией и отеком развивается местная гипос- кия, которая вызывает нарушение аэробного обмена в более об- ширном участке ткани, чем зоне повреждени.

Реакция клеток на гипоксию зависит от степени ее выра- женности, от типа клеток и их резистентности к действию па- тогенного фактора. В очаге воспаления происходит угнетение потребления кислорода и активация анаэробных процессов, в результате чего снижается дыхательный коэффициент до
0,5-0,7. Прежде всего активируется гликолиз и в тканях на- капливается избыточное количество молочной кислоты, в нес- колько раз больше, чем в норме. Интенсивный гликолиз свойс- твенен не только тканям, находящимся в условиях повреждения и гипоксии, но и быстро растущим и размножающимся тканям, т.к. обеспечивает их не только энергией, но разнообразными продуктами обмена, используемых в ходе пластических процес- сов. Происходят также нарушения жирового обмена. Расщеплени- жира преобладает над его окислением, в результате чего в ткани накапливаются жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела
(ацетон, оксимаслянная и ацетоуксусная кислота). Нарушается белковый обмен, вследствие чего в очаге воспаления накапли- вается большое количество полипептидов, аминокислот, альбу-

- 40 -

моза, пентона, т.е. идет усиление протеолиз. Увеличивается и идисперсность белков. С нарушением белкового обмена связано и образование биогенных аминов: брадикардина, каллидина и др. В крови, оттекающей от очаго воспаления, уменьшается со- держание глюкозы, глютатиона, аскорбинолвой кислоты, что го- ворит об ускоренном их использовании в условиях патологии. В тканях наблюдается также резкие сдвиги со стороны водно-со- левого обмена. При этом из разрушенных клеток в экссудат вы- ходит калий, который является внутриклеточным ионом. При се- розном воспалении. Когда количество погибших клеток относи- тельно невелико, концентрация калия в экссудате составляет
15-20 мг%, т.е. соответствует содержанию в плазме. При гной- но-серрозном воспалении концентрация калия увеличивается до
40-50 мг%, а при гнойном - до 100% и более. Концентрация ка- льция не меняется и по этому отношение калия к кальцию уве- личивается в зависимости от вида воспаления. Вследствие на- копления недоокисленных продуктов обмена возникает месный ацидоз. Вследствие накопления недоокисленных продектов обме- на возникает месный ацидоз. В норме рН ткани составляет око- ло 7,2. При воспалении, за счет дейстия буферных систем, особенно фосфатного и белкового, величина рН вначале не ме- няется, затем, после истощения буферной емкости, снижается.
При серозном воспалении имеет место небольшой сдвиг рН, при гнойном он значительный и достигает 6,3-6,4. Редко рН экссу- дата достигает более низких цифр. При этом концентрация во- дородных ионов увеличивается в десятки раз. Резко изменяются физико-химические свойства воспаленной ткани. Уеличивается осмотическая концентрация экссудата: норме она равна 7,5-8,0 атм, при тяжелом воспалении достигает 19 атм. Определение осмотического давления по снижению точки замерзания экссуда-

- 41 -

та показало, что депрессия равна 0,6-0,8. Увеличение моляр- ной концентрации веществ связано с гиперкалиемией, ги- пер-Н-ионией, увеличением концентрации недоокисленных про- дуктов обмена. Кроме того, при ацидозе увеличивается диссо- циация солей, что приводит к повышению концентрации ионов и, следовательно, осмотического давления. Коллоидно-осмотичес- кое давление увеличивается за счет высокой концентрации бел- ка в экссудате и благодаря переходу белков из крупно- и мел- кодисперсионные. В результате развивающегося ацидоза в очаге воспаления происходит целый ряд взаимосвязанных явлений: ак- тивируются протеолитические ферменты, в связи с чем ускоря- ется расщепление белков, в том числе токсических, являющихся продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и распада тка- ней. Развивается миогенная дилятация сосудов и повышается проницаемость их стенки возникает коллоидное набухание бел- ков за счет увеличения их гидрофильности. Возрастание колло- идно осмотического давление является одним из важных факто- ров развития отеков. Таким образом, ацидоз и обусловленные им реакции усугубляют нарушениемикроциркуляции и обмена ве- ществ в ткани при острой воспалительной реакции.

Взаимоотношение между очагом воспаления и целостным организмом

Острая воспалительная реакция оказывает выраженное вли- яние на весь организм. Со стороны обмена веществ наблюдается усиление анаэробных процессов: в связи с чем в крови возрас- тает концентрация недоокисленных продуктов обмена, особенно молочной кислоты - до 15-20 мг%, т.е. в 1,5-2 раза по срав- нению с нормой. Более значительная гиперлактацидемия бывает редко, т.е. образующиеся в зоне воспаления молочная кислота

- 42 -

быстро окисляется, особенно в печени при нормальной ее функ- ции. Увеличение содержания недоокисленных продуктов обмена возникает по двум причинам: во-первых, они поступают из оча- га воспаления в кровь, а, во-вотрых, в результате интоксика- ции в организме наблюдается нарушение обмена веществ, что приводит к ацидотическому сдвигу, обнаруживаемому по показа- телям щелочно-кислотного состояния в виде компенсированного метаболического ацидоза. Уровень в крови пировиноградной кислоты при нормальной функции печени, как правило, не изме- няется. Возрастает концентрация озотных веществ в результате усиленного метаболизма белка и угнетения белкового синтеза.

Для острого воспаления характерно развитие нейтрофиль- ного лейкоцитоза с регенерированным сдвигом, что особенно хорошо выявляется по величине "лейкоцитарного индекса инток- сикации" (ЛИИ). Этот индекс определяется по формуле:

(4Ми+3Ю+2П+С) * (Пл+1)

------------------------ = ЛИИ (в норме 0,5-1,5)

(Л+Мон) * (Э+1)

где Ми - миелоциты, Ю-юные, П - палочкоядерные, Пл - плазматические клетки, С - сегментоядерные, Л - лейкоциты,
Э - эозинофилы.

Регенеративный сдвиг происходит, главным образом, за счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов, появления уных форм и значительно реже миелоцитов. В большинстве слу- чаев число лейкоцитовпри остром воспалении возрастает до 9
-12 тыс. в мкл, но может достигать и 20-30 тыс. в мкл. Вели- чина ЛИИ находится в прямой зависимости от интенсивности воспалительного процесса, в норме она составляет в среднем

- 43 -

0,5-1,5, при легком воспалении увеличивается до 2-3, а при тяжелом - превышает 5. Однако, при изменении реактивности организма этот индекс может неадекватно отражать степени вы- раженности патологического процесса, например, иногда низкая величина ЛИИ бывет при обширном воспалении и наоборот.

Причиной лейкоцитоза и регенеративного сдвига является активация симпато-адреналовой системы, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы.

В результате активации симпато-адреналовой системы по- вышается тонус, ускоряется кровоток и поэтому уменьшается число лейкоцитов,фиксированных на стенке состудов и поступа- ющих в ткань. Кроме того, медиаторы симпатической нервной системы стимулируют деятельность сократительного аппарата лейкоцита лейкоцитов и тем самым ускоряют их переход из костного мозка, чему способствует ткаже ускорение кровотока.
Прямое возлдействие на костный мозг веществ, попавших из очага воспаления в кровь заключается в повышении проницае- мости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчае- тися выход лейкоцитов в периферическую кровь. При воспалении происходит также стимуляция лейкопоэза, что можно объяснить воздействием специфического фактора - лейкопоэтина, который, как полагают, образуется в очаге воспаления при участии лей- коцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток - предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном моз- ге. Это видно из того, что привоспалительном процессе кровь обогощается веществами, способными вызвать у интактных жи- вотных стимуляцию гранулоцитопоэза в костном мозге. При очень тяжелом воспаленом процессе, сопровождающимся явлением тяжелой интоксикации, может наблюдаться небольшой лейкоцитоз

- 44 -

и резкое увеличение ЛИИ, почти полное исчезновение эозинофи- лов и снижение числа лимфоцитов. Система красной крови зна- чительно более устойчива при воспалении, чем система белой крови. Лишь при тяжелых воспалительных процессах, у ослаб- ленных больных довольно часто наблюдается гипохромная ане- мия. Величина СОЭ увеличивается при остром воспалении в нес- колько раз (5-10 и более), причем имеется определенное соот- ветствие между этим показателем и ветичиной ЛИИ в зависимос- ти от тяжестя процесса. Содержание общего белка в крови при воспалении как правило не меняется, но при тяжелых процес- сах, сопровождающихся сепсисом, обширной интоксикацией и т.д. имеет тенденцию к уменьшению. Вместе с тем закономерно изменяется соотношение белковых фракций: уменьшается содер- жание альбуминов, увеличивается а1 и а2-глобулины, в резуль- тате чего снижается альбумино-глобулиновый коэфициент. Со- держание глобулинов при остром воспалении существенно не ме- няется. Лихорадка возникает при воспалении в результате воз- действия на терморегулирующие центры пирогенами, образующи- мися в очаге. Пирогены продуцируются, главным образом, фаго- цитами. В большенстве случаев интенсивность лихорадочной ре- акции соответствует степени воспаления, однако, при наруше- нии реактивности организма эта закономерность не проявляет- ся. Острый воспалительный процесс оказывает значительное воздействие на неспецифические факторы защиты и иммунологи- ческую системы организма, которые в свою очередь оказывают влияние на воспаление. При остром воспалении усиливается оп- сонизирующая способность сыворотки крови, повышается фагоци- тарная и переваривающая способность лейкоцитов. В результате активации лейкоцитоза эмиграции лейкоцитов в очаге воспале- ния, где они быстро разрушаются, в крови увеличивается со-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7