- 30 -
"протекать" просто от одной части интерстиция к другой, ин- дивидуальные молекулы двигаются хаотично.Далее, поскольку эти молекулы в общем имеют диаметр в 20 или больше раз мень- ший, чем размеры пространств между протеогликановыми молеку- лами, они могут двигаться вследствие процесса диффузии через интерстиций эффективнее более чем на 95%, чем в свободной жидкости.Таким образом, питательные вещества могут диффунди- ровать из капилляров в клетки почти с такой же интенсив- ностью как через гель, так и через свободную жидкость.
Имеется множество важных преимуществ наличия гель-мат- рикса в интерстиции.Некоторые из них следующие:
1. Молекулы протеогликана действуют как "фильтр" и удерживают клетки по отдельности.Это создает достаточно большие пространства для жидкости и питательных веществ, чтобы диффундировать из капилляров к тем клеткам, которые расположены на некотором расстоянии от капилляров.
2. Поскольку жидкость в тканевых пространствах, в основном, иммобилизована в геле, это предупреждает перетека- ние жидкости через тканевые пространства из верхних частей тела в нижние.С другой стороны, вся интерстициальная жид- кость(16% от всего веса тела) может перетекать в течение нескольких минут в тканевые пространства ног.
3. Протеогликановая сетчатая структура не только им- мобилизирует жидкость, но также иммобилизирует бактерии и задерживает распространение через ткани.
2Взаимосвязь отечной жидкости с гелем.
Когда большие количества жидкости начинают накапливаться в интерстициальных пространствах, гель сначала улавливает и задерживает эту дополнительную жидкость, и весь гель-матрикс интерстиция набухает.Однако, поскольку гель набухает на 30-50%, то расположение протеогликановых молекул начинает нарушаться, и затем по всему интерстицию начинают развивать- ся пространства свободной жидкости.Поскольку жидкость все накапливается, то свободные жидкостные пространства стано- вятся настолько большими, что они объединяются и начинают формировать каналы свободной жидкости в тканях.Как только это происходит, жидкость затем свободно перетекает через
- 31 -
ткани.
На рис.31-9 представлены объемные взаимосвязи между сво- бодной интерстициальной жидкостью, гелевой жидкостью и общей интерстициальной жидкостью как в безотечном, так и в отечном состояниях.При нормальных условиях, когда давление свободной интерстициальной жидкости находится в интервале своего нор- мального отрицательного давления, в тканях находятся почти неощутимые количества свободной жидкости.На самом деле, поч- ти вся жидкость находится в фазе геля и она высоко иммобили- зована.С другой стороны, поскольку давление свободной ин- терстициальной жидкости нарастает, и состояние приближается к отечному, то гель набухает на 30-50%, после чего набухание не может больше продолжаться.При все большем нарастании дав- ления интерстициальной жидкости вся дополнительная отечная жидкость, которая накапливается, представляет собой свобод- ную жидкость, которая высоко мобильна при передвижении через тканевые пространства.Это высокая степень мобильности, кото- рая вызывает отек ямочного типа, о чем говорилось в этой главе выше.
2Взаимосвязь геля интерстициальной жидкости
2с регуляцией объема интерстициальной
2жидкости.
Поскольку примерно 16% средней ткани составляет интерс- тициальная жидкость и в норме почти вся она находится в сос- тоянии геля, то можно развить следующую теорию регуляции объема интерстициальной жидкости.Механизм первоначально был описан для создания отрицательного давления в тканевых пространствах и сейчас он рассматривается как механизм "выс- лушивания", который всегда пытается удалить какую-либо сво- бодную жидкость, которая появляется в тканях.Таким образом, вся свободная жидкость удаляется также быстро, как она обра- зуется, в нормальных тканях остается только гель, который всегда составляет около 16% объема ткани.Остается вопрос, почему этот выслушивающий механизм удаляет только небольшое количество жидкости из геля? Ответ можно подразделить на два компонента: во-первых, тонкие ретикулярные фрагменты геля состоят из молекул гиалуроновой кислоты, которые свиты как
- 32 -
пружины и сжаты по отношению друг к другу.Таким образом эластические силы этих молекул предупреждают дальнейшее сжа- тие также как хлопковые волокна в хлопковом адсорбенте пре- дупреждают сжатие между отдельными точками.Во-вторых, гель имеет небольшое количество осмотического давления, вызванно- го эффектом равновесия Доннана: то есть гелевой ретикулум имеет отрицательные электростатические заряды, которые удер- живают небольшие подвижные положительные ионы - главным об- разом, ионы натрия - внутри геля.Эти ионы, в свою очередь, вызывают осмос воды в гель.Количество мукополисахаридов в тканевом геле достаточно, чтобы дать осмотическое поглощаю- щее давление в геле, которое, согласно вычислениям, состав- ляет около 2 мм рт.ст.Электрическая отдача "пружин" гиалуро- новой кислоты дает приблизительно другие 5 мм рт.ст., что вместе дает 7 мм, что противостоит дегидратации,обусловлен- ной -6,3 мм рт.ст. в свободной жидкости тканевых прост- ранств.
2Динамика интерстициальной жидкости в легких.
Динамика легочной интерстициальной жидкости та же самая, которая характерна для жидкости в периферических тканях, за исключением следующих количественных различий:
1. Легочное капиллярное давление очень низкое по сравнению системным капиллярным давлением, примерно 7 мм рт.ст., по сравнению с 17 мм рт.ст.
2. Давление интерстициальной свободной жидкости в легочном интерстиции, согласно измерениям, составляет -8 мм рт.ст., по сравнению с -6 мм рт.ст. в подкожной ткани.
3. Легочные капилляры относительно проницаемы для белковых молекул, так что концентрация белка в лимфе, поки- дающей легкие, относительно высока, она в среднем составляет около 4г%, вместо 2г% в периферических тканях.
4. Скорость течения лимфы из легких очень высока, главным образом, вследствие непрерывного прокачивающего дви- жения легких.
5. Интерстициальные пространства альвеолярных отде- лов легких очень узки, они представлены небольшими прост- ранствами между капиллярным эндотелием и альвеолярным эпите-
- 33 -
лием
6. Альвеолярные эпителии не слишком прочны, чтобы противостоять очень сильному положительному давлению.Они, вероятно, могут растрескаться под воздействием какого-либо положительного давления в интерстициальных пространствах, которое больше, чем атмосферное давление (0 мм рт.ст.), ко- торое позволяет перекачивать жидкость из интерстициальных пространств в альвеолы.
Теперь давайте посмотрим, как эти количественные разли- чия воздействуют на динамику легочной жидкости.
2Взаимосвязь между давлением
2интерстициальной жидкости и другими
2давлениями в легком.
На рис. 31-10 показан легочной капилляр, легочная альве- ола и лимфатический капилляр, дренирующий интерстициальное пространство между капилляром и альвеолой.Баланс сил на ка- пиллярной мембране следующий: мм рт.ст.
Силы, вызывающие движение жидкости наружу из капилляров и в легочной интерстиций: капиллярное давление 7 коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости 14
Итоговые силы, действующие наружу 21
Силы, вызывающие абсорбцию жидкости в капилляры: коллоидно-осмотическое давление плазмы 28 давление интерстициальной свободной жидкости -8
Итоговые силы, действующие внутрь 20
Нормальные силы наружу слегка больше, чем силы внутрь.Итоговое среднее давление фильтрации на капиллярной мембране легкого может быть рассчитано следующим образом:
- 34 -
Итоговая сила наружу +21
Итоговая сила внутрь -20
Итоговое среднее давление фильтрации +1
Итоговое давление фильтрации вызывает легкий непрерывный поток жидкости в интерстициальные пространства, и, за исклю- чением небольших количеств, которые испаряются в альвеолы, эта жидкость прокачивается обратно в кровообращение через легочную лимфатическую систему.
2Обмен жидкости на легочной альвеолярной
2мембране; механизм сохранения
2альвеол в "сухом" виде.
Альвеолярная эпителиальная мембрана совершенно отличает- ся от легочной капиллярной мембраны следующим образом: ле- гочные капилляры, как и другие капилляры тела, имеют очень большие щелевидные поры между прилегающими эндотелиальными клетками.Ионы, такие как натрий, хлориды и калий, а также молекулы кристаллоидов, такие,как мочевина, глюкоза и так далее, могут проходить через эти большие капиллярные поры с легкостью.С другой стороны, альвеолярная эпителиальная мемб- рана не содержит таких больших отверстий.Таким образом,все перечисленные выше молекулы могут вызвать эффекты осмотичес- кого давления на альвеолярной мембране, хотя они не имеют таких эффектов на капиллярной мембране.Например, если вода проходит в альвеолы, высокая концентрация различных раство- ренных веществ в легочной интерстициальной жидкости вызывает всегда непрерывный осмос воды из альвеол в интерстициальную жидкость, и жидкость затем абсорбируется в легочные капилля- ры вследствие коллоидно-осмотического давления плазмы.На са- мом деле, у людей, которые тонут в пресной воде, может дос- таточно жидкости абсорбироваться из альвеол в кровь в тече- ние 2-3 минут, для того, чтобы вызвать фибрилляцию сердца вследствие разведения электролитов крови.
В дополнение к осмосу жидкости из альвеол, небольшие ко- личества жидкости могут также двигаться из альвеол в интерс-
- 35 -
тициальные пространства как результат отсасывания отрица- тельным давлением в этих пространствах.
Даже физиологический раствор хлористого натрия, ионы ко- торого предупреждают осмос в интерстициальную жидкость, дви- жется медленно из альвеол в интерстициальные пространства вследствие отрицательного интерстициального давления.
Но гораздо более важен, чем абсорбция жидкости из альве- ол, следующий вопрос: почему жидкость, которая в норме име- ется в интерстициальных пространствах, не перетекает в аль- веолы?Ответ снова состоит в том, что отрицательное давление интерстициальной жидкости составляет примерно -8 мм рт.ст., что постоянно заставляет жидкость течь внутрь через альвео- лярную мембрану и, таким образом, также предупреждает потерю жидкости в наружном направлении.
Только та жидкость, которая идет наружу через альвеоляр- ную мембрану, такова, что небольшое количество, которое дви- гается при помощи механизма капиллярности через клеточные почки эпителиальных клеток и затем просачивается вдоль подк- ладочных поверхностей альвеол для их увлажнения.
2Легочной отек.
Отек легких происходит таким же образом, как и повсюду в организме.Какой-либо фактор, который является причиной повы- шения давления легочной интерстициальной жидкости, от отри- цательного интервала, будет вызывать внезапное заполнение легочных интерстициальных пространств и в более выраженных случаях даже альвеолы большими количествами свободной жид- кости.
Обычные причины легочного отека:
1. Недостаточность левого сердца или митральное клапан- ное заболевание с последующим большим возрастанием давления в легочных капиллярах и заполнением интерстициальных прост- ранств.
2. Повреждение легочной капиллярной мембраны, вызванное вдыханием вредных веществ, таких, как газообразный хлор и газообразная двуокись серы.
3. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы достаточно низкого уровня, чтобы жидкость пропотевала из
- 36 -
крови в легочные интерстициальные пространства (происходит только редко).
2Легочной отек "интерстициальной жидкости"
2и легочной "альвеолярный" отек.
Объем интерстициальной жидкости в легких обычно не может повышаться более, чем на 50% (что представляет менее 100 мл жидкости), до разрыва альвеолярных эпителиальных мембран и жидкость начинает протекать из интерстициальных пространств в альвеолы.Причиной этого является просто почти бесконечно малая сила натяжения легочного альвеолярного эпителия; то есть какое-либо положительное давление в пространствах ин- терстициальной жидкости, по-видимому, является причиной не- медленного разрыва альвеолярного эпителия.
Таким образом, за исключением самых мягких случаев ле- гочного отека, отечная жидкость всегда поступает в альвеолы; если этот отек становится достаточно выраженным, то может наступить смерть вследствие удушения, о чем уже говорилось в главах 26 и 27.
2Фактор безопасности против легочного отека.
Все факторы, которые могут предотвращать отеки в перифе- рических тканях, также могут предотвращать отеки в легких.То есть до наступления положительного давления в интерстициаль- ной жидкости и должны быть преодолены все следующие факторы:
1. нормальная отрицательность давления интерстициальной жидкости в легких;
2. лимфатическое прокачивание жидкости из интерстициаль- ных пространств;
3. повышение осмоса жидкости в легочные капилляры, выз- ванное уменьшением белка в интерстициальной жидкости, когда возрастает поток лимфы.
В опытах на животных показано, что давление в легочных капиллярах в норме должно возрастать до величины, по крайней мере, равной коллоидно-осмотическому давлению плазмы до нас- тупления выраженного легочного отека.Таким образом, у чело- века, у которого в норме коллоидно-осмотическое давление плазмы составляет 28 мм рт.ст., можно предсказать, что ле-
- 37 -
гочное капиллярное давление должно возрастать от нормального уровня 7 мм рт.ст. до более 28, чтобы вызвать легочной отек, что дает фактор безопасности против отека, равный примерно 21 мм рт.ст.
2Фактор безопасности в хронических условиях.
Когда давление в легочных капиллярах хронически повыше- но,(по меньшей мере, две недели), то легкие становятся даже более устойчивы по отношению к отеку, потому что лимфатичес- кие сосуды сильно расширяются, повышается их способность пе- реносить жидкость из интерстициальных пространств в 10 раз.Таким образом, у больных с хроническим митральным стено- зом нередко развивается легочное капиллярное давление до 40-45 мм рт.ст. без существенного легочного отека.
Таким образом, при хроническом отеке легких, фактор бе- зопасности против отека может нарастать до 35-40 мм рт.ст., по сравнению с нормальным значением 21 мм, при наличии ост- рых состояний.
2Скорость наступления смерти при
2остром легочном отеке.
Когда легочное капиллярное давление превосходит уровень фактора безопасности,летальный легочной отек может разви- ваться в течение нескольких часов, если это давление слегка превышает фактор безопасности, и в течение 20-30 минут, если оно превышает 25-30 мм рт.ст. над фактором безопасности.Та- ким образом, при наличии острой левосердечной недостаточнос- ти, при которой легочное капиллярное давление вдруг повыша- ется до 50 мм рт.ст., смерть часто происходит в течение 30 минут от острого легочного отека.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
