Морфологическая характеристика бактериального вагиноза

Признаком здоровья считается преобладание до 95% в микробном пейзаже влагалищных лактобацил. Бактериальный Вагиноз - Заб. влагалища без признаков воспаления, характерен «рыбный» запах и хотя бы 3 из след.пр.:

наличие в мазках обильной грамавариабельной коккобацилярной флоры и «ключевыхклеток»

положительный аминный тест,

pH влагалищного отделимого больше 4,5

наличие Mobiluncus,Гарднерел

отсутствие или небольшое количество Лейкоцитов,

полное отсутствие молочно - кислых бактерий.

Окраска мазков по Романовскому – Гимзе, по Грамму, метиленовым синим.

Физико-химические свойства эякулянта, микроскопическое исследование нативных и окрашенных препаратов

Физические - химические свойства эякулянта:

- колич. - 3 - 5 мл., более 6мл. - полиспермия, до 1 мл. - олигоспермия

- цвет – в N серовато - белый с молочн.опалесценсией, примеси гноя –желт.цв., при гемоспермии – розовый или коричн.цв.

- мутность –от колич.спермтозоидов.

- запах – обусл.налич.спермина – цветов каштана., отсутствие запаха – уменьш.кол.секрета. При гнойно - септич. - от микробной флоры.

- консистенция – в N на воздухе –студенистую, при комн.t – разжижение за счет ферментов.через 20 - 30 мин.

- вязкость – стеклянной палочкой после разжиж. Размеш., приподнимают и опред.на глаз величину нити 1 - 5 мм. или опред. Гемовискозиметром (в N 6.0 - 6.6).

- реакция – pH в N 7.2 - 7.6. В кислой среде сперм. теряют способность к движению (некроспермия).

Микроскопич. иссл. нативных препаратов:

- в N в нативном препарате видно больш.кол - во сперматозоидов (счит. среднее кол - во на одно поле зрения), при их отсутствии – центриф. и делают мазки. При наличии агглютинации – склеивании сперматозоидов оценивают колич.

Клетки сперматогенеза – иссл. в окраш.мазке, в N 0.5 - 2%

Er - в N – отсутств. (при восп. проц., травмах, папилломы, злок. образ., и др. патологии).

L – в N – единичны в поле зрения, дифференц. в мазках окр. по Романовскому,

для выявл. микрофлоры по Цилю - Нильсону, а так же посев.

В N можно обн. эпителиальные клетки (увелич.при восп. проц.), липоидные кл. (отраж. гормогальную функцию, сниж. при простате и раке простаты), кристаллы Беттхера. Макрофаги, Амилоидные тельца, Слизь - при восп. проц. предст. ж.

Исследование транссудатов и экссудатов, физико-химические свойства, клиническое значение микроскопического исследования

Транссудаты – появляются в результате не восполительного пропотевания сыворотки крови через стенку кровеносных сосудов, вследствии изменившихся условий кровообращения.

Экссудаты – жидкость воспалительного характера, содержащая форменные элементы крови (могут возникать в любых органах - яичниках, почках, печени).

Описывают физ. свойства: цвет, прозрачность, характер, относительную плотность.

Хим. Исследования: определяют количество белка, серомуцин (вещество глобуменовой природы - проба Ривольта).

Микроскопические исследования:

Нативные препараты - L, Er, Кл.мезотелия, опухол.кл., жировые капли, кристаллы холестерина.

Окрашенные препараты:

Нейтрофилы,лимфоциты, эозинофилы, плазм.кл., гистоциты, макрофаги, Кл.мезотелия.

Морфологические изменения эритроцитов при патологических состояниях, включения в эритроцитах

<Эритроцитоз - м.б. – патологический и физиологический

Физ. - у новорожденных, физич. нагрузка, подъем в горы, эмоцион. - (потеря воды, ведущая к сгущению крови).

Патол. - бывают - обсолютные и относительные.

Обсолют. - из костного мозга (первичная - эритремия; вторичная - при забол. и явл. симптомом заб. сердца, легких). Относит. - при снижении колич. - плазмы сгущение крови (профузный понос, рвота, экссудаты, транссудаты).

>Эритроцитопения – м.б. при кровопотерях, гемолит. кризы, анемии (гипоаплазии - опустош. костн. мозга), при рассасыв. отеков.

N диаметр. Er - 6,7 - 7,7мкм,

>6,7 - микроциты,

< 7,7 - макроциты,

<12 - мегалоциты.

Изменение формы - пойкилоцитоз, серповидные (гемолитическая анемия) стоматоциты (В12 фоливая), окантоциты (гемм.анемия, В12 анемия) овалоциты, шизоциты и т.д.

По окраске - бледно - окраш. - гипохромные;

Интенсивно - гиперхромные.

Включения Er:

- базофильная зернистость мелкая т.синего цвета (свинц. интокс.)

- тельца Жолли – круг.фиол. - крас. включения (остатки ядра).

- кольца Кебота - ярко - красные тонкие нити в виде кольца, восьмерки, эллипса(остатки ядра) - при тяж. анемиях, лейкозы.

- тельца Гейнца - Эрлиха - мелкие включения по периферии - по 1 реже 2 - 3, явл. денатуированными липопротеинами Er стромы, выявляются при спец.окраске.

- ядерные пылинки Педенлейха – мелк. азурофильн. зернистость при глубоких наруш. обезядр. Er.

Лейкозы и лейкопении, характеристика морфологии гранулоцитов при патологии

К гранулоцитам относятся–нейтроф.,эозиноф., базофилы.

Патология возникает при нарушении функций, количества и морфологических изменений гранулоцитов.

Нейтрофилы - дефект защитной системы – ведет к хр. рецидивирующим инфекциям, м.б. врожденными или приобретенными (вторичными).

Фагоцитоз (приближение, захват, переваривание) - нарушаются при заболеваниях: почек, сах.диабете, циррозе печени, тяж.инфекциях, ожогах, лучевой болезни, прием медикаментов; оценка активности нейтрофилов – «ФАГ» - иммунологическое исследование.

Увеличение или уменьшение количества нейтрофилов в крови – обуславливает изменение общего количества L, лейкоцитоз или лейкопению.

Количество нейтрофилов в крови определяется:

- продукцией в костном мозге,

- распределение между краевым и циркулирующим пулом,

- скоростью выхода из сосудов в ткани,

- потреблением в тканях.

Появление незрелых нейтрофилов – нейтрофильный сдвиг в лево – дегенеративное изменение клеток (тяж. интоксикации – страдает костный мозг):

Токсогенная зернистость – грубая,обильная сине - фиолетового цвета (при тяж.интоксикациях - сепсис, гнойные процессы, распад опухолей)

Тельца Деле – маленькие округлые пятна в цитоплазме, окраш. в голубой или серо - голубой цв. - появляются при очень тяжелых интоксикациях.

Пельгеризация ядер - (гипосегментированые ядра) – ранний морфологический признак нарушения гранулоцитопоэза (пенсне, гантелей, коротких толстых палочек, боба)

Вакуолизация ядер –появление жировой дегенерации клеток – патологические состояния.

Гиперсегментация ядер – содержание более 5 сегментов (сдвиг нейтрофилов вправо) – при нарушении синтеза ДНК – мегалобластные анемии, прием цитостатиков, редкая аномалии лейкоцитов.

Усиленный пикноз ядра - темное, безструктурное, либо все ядро, либо отдельные участки – пикноз ядра – морфологическое проявление гибели клетки (апоптоза), может усиливаться при при лейкозах, после облучения.

К дегенеративным изменениям относят:

- кариорексис (распад ядра на фрагменты)

- анизоцитоз (наличие микро и макро форм нейтрофилов

- асинхронность в созревании ядра и цитоплазмы

- уменьшение количества нейтрофильных гранул

- лизис ядра или всей клетки.

Увеличение количества эозинофилов – аллергические заб., глистные инвазии, злокачественные опухоли, лейкозы (хр.миелолейкоз и о.лейкоз), злокачественные лимфомы (лимфогрануломатоз, лимфосаркома), аутоиммунные заболевания(сист.красная волчанка, ревматизм, склеродермия), в период выздоровления от о.инфекций, воздействие ионизирующей радиации в малых дозах, снижение продукции гормонов коры надпочечников, идеопатический гиперэозинофильный синдром - беспричинная эозинофилия.

Снижение количества эозинофилов - в о.период инфекций и интоксикаций, при повышенной продукции кортикостероидов,гипоплазии костного мозга, лучевой болезни.

Отсутствие – плохой прогностический признак, сдвиг влево до миелоцитов, метомиелоцитов, палочкоядерных, найболее частое морфологическое изменение – вакуолизация цитоплазмы.

В период аллергической реакции снижение количества эозинофилов и базофилов т.к. они скапливаются в очагах аллергических реакций.

Классификация лейкозов: - На острые и хронические.

Острые лейкозы – злокачественные опухоли системы крови, стволовых клеток - утрачивают способность дифференцироваться до зрелых форм, преобретают способность к неограниченному делению:

- лимфобластные

- миелобластные

Хр.Лейкозы

– миелоидн. (хр.миелолейкоз, эритремия,

мегакариоцитарный л., моноцитарный л.)

- лимфоидн. (хр.лимфолейкоз, миеломная б - нь)

Остр. Лейкоз – степень угнетения нормальных ростков кроветворения, лимфолейкоз, анемия, тромбоцитопения, в крови - бластн.кл., отсутствуют созревающие клетки (лейкимический провал или зияние), СОЭ - ускор.

Хр.лимфолейкоз.

- Лейкоцитоз обсолютн. лимфоцитоз за счет зрелых лимфоц. 70 - 90%, Нв и Er в N позже развивается анемия, тромбоциты в N.обн. ретикулоциты и бластные кл.

Хр. миелолейкоз.

Нв и Er в N – м.б. умеренная анемия.

В формуле сдвиг влево до промиелоцитов, мало эозинофилов, базофилов, встречаются нормоциты, фрагменты ядер мегакариоцитов. СОЭ в N.

Эритремия.

Нв - до 200, L - в начале в N, затем лимфоцитоз с нейтроф.

Сдвиг влево, много базофилов., тромбоцитов

Лейкимоидные реакции – изм. в крови и (или) органах кроветворения, напоминающие лейкозы. Хотя имеют принципиальные отличия лейкозоподобных реакций от опухолей системы крови: наличие конкретной причины (их вторичность), переходящий характер – исчезают после лечения основного заболевания и никогда не трансформируются в тот лейкоз, который напоминают.

Причины ЛР – разнообразны: тяж. бактериальн. и вирусн. инф., интокс. Энд - и экзог. характера, кислород. голод., о.кровотеч., лечен. кортикостероидами или др. препар. - цитостатиками.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз: - самостоят. забол. (детского и молодого возраста, пожилые б. редко) - возб. Вирус Эпштейна –Барр, цитомегаловирус, реже др.вирусы сем.герпеса, избирательно пораж. В - лимфоциты – в рез.чего происх. бласттрансформация большего числа клеток. Параллельно на параж. клетки реагируют Т - лимфоциты, в переф. крови появл. в больш. кол - ве активированные лимфоидные клетки (назыв. - атипичные мононуклеары)

- Острое начало, высокая t, ангина, увеличение лимфоузлов, ув. селезенки.

Кровь: Нв и Er в N, L - тоз умеренный.

Формула: увелич. кол - ва лимфоидных клеток атипичных мононуклеаров до 15% - 20% (на различной стадии развития) может достигать 70% клеток в лейкоцит. формуле. при осложн. - сдвиг влево и дегенеративн. измен. нейтроф.

Диагноз ставят на основании обнаружения в лейк. формуле атипичных мононуклеаров, а для подтверждения - серологические реакции, опред. уровень гетерофильных антител (реакция Пауля - Буннелля). В последнее время исп. иммуноферм. и молекул. - генетич.(ПЦР) методы диагностики.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7