З капсули нефрона первинна сеча починає рух по канальцям, окремі частини яких мають неоднакову будівлю. На цьому шляху відбуваються два процеси, що істотно змінюють як кількість, так і якість первинної сечі: реабсорбція і секреція. Ці процеси здійснюються складними системами кліток канальцев, що володіють здатністю активно і вибірково переносити речовини через мембрани кліток із просвіту нефрона назад у кров (реабсорбція), а з крові в канальці (секреція). За рахунок реабсорбції в кров'яне русло повертається велика частина води, солі й інші коштовні для організму речовини. У процесі секреції організм рятується від шкідливих речовин. Секреція і реабсорбція йдуть з великою витратою енергії. Канальці, що відводять сечу, зливаються в більш великі збірні канальці, по яких сеча збирається спочатку в малі чашечки, а відтіля - у великі й у ниркову балію.
В процесі утворення сечі в гломерулах відбувається фільтрація плазми за винятком білків; первинна сеча, яка містить рідину і розчинені в ній речовини, згодом реабсорбується в канальцях. Повністю піддається зворотному всмоктуванню цукор, трохи менше – кухонна сіль і рідина, ще менше – сечовина, зовсім не всмоктуються креатинін, сульфати. Тому при діагностуванні захворювань нирок слід враховувати виділення азотних шлаків: креатиніну і сечовини, а також продуктів білкового обміну, фосфатів і сульфатів [36].
Процес утворення сечі знаходиться під контролем декількох регулюючих механізмів. У залежності від змісту води в організмі нирки виділяють сечу тієї або іншої концентрації.У початкових відділах канальця з фільтрату реабсорбується 80% води. Усмоктування ж води і солей знаходиться під контролем антидіуретичного гормону (АДГ). Надлишок води в організмі гнітить виділення гіпофізом АДГ, і усмоктування води в дистальному канальці зменшується. Недолік її приводить до порушення спеціальних чуттєвих утворень (осморецепторів), це в кінцевому рахунку викликає виділення АДГ у кров, і тоді реабсорбція води збільшується [31].
Водно-сольовий обмін, ступінь кровопостачання нирок, рівень артеріального тиску регулюються нейрогуморальною системою (ренін, ангіотензин, альдостерон, вазопресин), що також потрібно брати до уваги при аналізі діяльності нирок. Фільтрат під час просування по канальцям, постійно змінює свій склад і стає остаточною сечею, кількість якої в середньому 1,5л у добу. Сеча по канальцях надходить до миски, далі через сечовід – до сечового міхура, де скупчується і виділяється назовні при сечовипусканні. Ємкість сечового міхура у нормі 300-500 мл. Миски і сечовід завдяки скороченню і перистальтиці беруть участь у сечовиділенні.
Сечоводи - трубочки діаметром близько 4мм і довжиною до 30см спускаються в малий таз, де підходять до дну сечового міхура. Стінка сечоводу містить гладком'язові волокна, завдяки чому сечовід може скорочуватися і розширюватися, проганяючи сечу. Сечовий міхур являє собою вмістище для сечі яйцеподібної форми, ємністю до 500-700мл. Він лежить за лонним зчленуванням у малому тазі; має дно, тіло і верхівку. У стінці сечового міхура мається могутня м'язова оболонка, при скороченні якої порожнина сечового міхура зменшується. Навколо отвору кожного сечоводу і внутрішнього отвору сечівника кругові м'язові пучки утворять сфінктери, що регулюють надходження і витікання сечі із сечового міхура.
Чоловічий сечівник - трубка близько 18см довжиною, що йде від сечового міхура до голівки полового члена, де знаходиться зовнішній отвір каналу. Жіночий сечівник має довжину від 3 до 5см. Задня стінка сечівника тісно зрощена з передньою стінкою піхви, зовнішній отвір каналу відкривається під клітором [40].
Сечовипускання - складний рефлекторний акт, що здійснюється завдяки скороченню м'язів, що стискають стінку сечового міхура, і розслабленню сфінктерів сечівника. У здорової людини позив до сечовипускання настає при нагромадженні в сечовому міхурі 250-300 мл сечі. У нормальних умовах сечовипускання відбувається 4-6 разів у добу. У здорової людини сечовипускання учащається при рясному прийомі рідини і стає рідше при харчуванні сухою їжею або підвищеної пітливості в жаркий час року [45].
1.2. Етіологія та патогенез хронічного гломерулонефриту та пієлонефриту
Хронічний гломерулонефрит – хронічне дифузне захворювання нирок, для якого характерна наявність імунологічних та клініко-морфологічних змін, передусім у клубочках нирок. Морфологічні особливості впливають на перебіг захворювання.
Етіологія гломерулонефриту. У виникненні гломерулонефриту вирішальним є вплив інфекційних чинників, передусім бета-гемолітичного стрептокока групи А (його виявляють у 60% хворих), а також стафілококової інфекції. Деякі штами вірусів також вивчаються як можливі етіологічні чинники. Наприклад, доведена роль Нbs–АГ у виникненні мембранозної гломерулопатії. До причин гломерулонефриту можна зарахувати надмірну інсоляцію, дію деяких хімічних та медикаментозних засобів, травми тощо. Виникненню захворювання сприяють різке охолодження тіла, надмірна вологість повітря. Хронічний гломерулонефрит може бути наслідком невилікованого гострого гломерулонефриту. Наприклад, якщо протягом року при гострому гломерулонефриті зберігається сечовий синдром або набряки, артеріальна гіпертензія, то можна припустити перехід захворювання у хронічну форму. Хронічний гломерулонефрит виникає як ускладнення при системних васкулітах, колагенозах, при деяких інфекційних захворюваннях. Відомий також первинний хронічний гломерулонефрит без початкового гострого періоду [46].
Вакцинація також є одним із чинників розвитку гломерулонефриту, причому здебільшого ураження нирок виникає після другої або третьої ін'єкції вакцини. Патогенез гломерулонефриту пов'язують з імунними розладами. У відповідь на проникнення в організм чужорідних антигенів утворюються імунні комплекси. При надмірному надходженні в організм екзогенних антигенів створюються умови для тривалої циркуляції в організмі імунних комплексів. Останні відкладаються на базальній мембрані клубочкових капілярів і викликають локальні зміни в стінці капілярів – пошкоджуючи їх ендотеліоцити, спричиняють агрегацію тромбоцитів та інших формених елементів крові, що супроводжується капілярним стазом, порушеннями мікроциркуляції. Внаслідок зміни властивостей компонентів клітинних мембран у процесі метаболізму арахідонової кислоти утворюються тромбоксани, простагландини, лейкотріени, які значною мірою впливають на розвиток гломерулонефриту. Крім цього, відзначаються активізація системи зсідання крові, депресія фібринолізу, паракоагуляція, що призводить до відкладення фібрину у просвіті капілярів клубочка, а отже, до порушення мікроциркуляції.
Циркуляторні та нейроендокринні розлади, що виникають при цьому, зумовлюють різноманітність клінічних проявів гломерулонефриту [52].
Хронічний пієлонефрит - неспецифічне інфекційно-запальне захворювання нирок, при якому до процесу залучаються ниркова балія, чашечки і паренхіма нирки з поразкою в першу чергу і в основному її проміжній тканині. У кінцевій стадії захворювання до процесу залучаються кровоносні судини і клубочки. У результаті розвивається так званий бактеріальний варіант інтерстиціального нефриту [40].
У багатьох посібниках, у тому числі вітчизняних, пієлонефрит оцінюється, як найчастіше захворювання нирок. В даний час добре відомо, що захворюваність пієлонефритом має три вікових піки, зчеплених зі статтю. Перший пік припадає на раннє дитинство (до 3 років). Відзначається значне переважання дівчаток над хлопчиками; другий пік захворюваності пієлонефритом припадає на найбільш активний репродуктивний вік (18-30 років), зберігається також перевага жінок. Більша частина захворювань пієлонефритом жінок цієї вікової категорії пов'язана з вагітністю та пологами. Третій пік припадає на літній і старечий вік і характеризується прогресуючим збільшенням захворюваності чоловіків.
Етіологія пієлонефриту. Основним етіологічним чинником в розвитку пієлонефриту є інфекція. Проте для виникнення запального процесу необхідні додаткові умови, сприяючі її розвитку. Найбільш частим етіологічним фактором пієлонефриту є грампозитивні і грамнегативні умовно патогенні бактерії, багато з яких належать до нормальної мікрофлори людини. Найбільш частими збудниками захворювання виявляються кишкова паличка, вульгарний протей, синегнойная паличка, стафілокок, ентерокок, паличка фекального лугоутворювача і стрептокок. Протей і синегнойная паличка зустрічаються частіше, оскільки інша флора пригнічується антибактеріальними препаратами. Флора і її чутливість до антибіотиків в ході лікування міняються, що робить необхідними повторні посіви сечі і антібіотікограмми.
Вид і характер бактеріальної флори мають велике значення у виникненні пієлонефриту. Так, наприклад, білий і золотистий стафілококи здатні викликати гнійно-запальний процес в незміненій нирці, у той час як інші мікроорганізми, як правило, викликають пієлонефрит при наявності інших факторів. До них відносяться: бактеріурія; рефлюкси на різних рівнях; інструментальне обстеження сечових шляхів; обструкція сечових шляхів; захворювання простати і парауретральних залоз; вік хворих (особливо літній і старечий); вагітність; цукровий діабет; гіпертонічна хвороба з ангіонефросклерозом; попередні хвороби нирок (інтерстиціальні нефрити різного генезу, вроджена патологія та ін); подагра; мієломна хвороба; вплив ліків [53].
Необхідно відзначити, що в даний час рідко визначається один вид мікроорганізмів, що викликають пієлонефрит. Необхідно також пам'ятати про роль протопластів і L-форм мікроорганізмів. Встановлено можливість розвитку L-форм практично у всіх видів мікроорганізмів, що беруть участь у розвитку пієлонефриту. L-форми більш стійкі до зовнішніх впливів, не ростуть на звичайних поживних середовищах, тому їх дуже важко ідентифікувати.
Пієлонефрит, викликаний протопластними формами мікроорганізмів, гірше піддається лікуванню, сприяючи переходу гострого пієлонефриту в хронічний. В останні роки особливо зросла роль госпітальних штамів мікроорганізмів як збудників пієлонефриту.
Дія етіологічного чинника залежить від масивності мікробного занесення, вірулентності інфекції і стану організму. Додатковими умовами, сприяючими розвитку пієлонефриту, є порушення пасажу сечі, венозний стаз в сечових органах, а також супутні захворювання [54].
Патогенез пієлонефриту. При пієлонефриті, як при будь-якому інфекційно-запальному захворюванні, основними патогенетичними ланками є проникнення бактерій в уражений орган і стан протиінфекційного захисту макроорганізму.
Шляхи проникнення інфекції в нирку мають велике значення в патогенезі пієлонефриту. В даний час вважають, що інфекційний агент може проникнути в нирку:
1) гематогенним шляхом з віддаленого прихованого вогнища (тонзиліт, синусит, стоматит, фурункул, інфікована рана і т.д.);
2) урогенітальним шляхом – з сечового міхура в нирку (унаслідок пузирно-сечовідного і балії рефлюксів);
3) висхідним шляхом – по стінці сечоводу в субадвентіциальном шарі по проміжній тканині;
4) лімфогенним шляхом [37].
Основними є гематогенний і уріногенітальний шляхи проникнення інфекції в нирку. Гематогенний шлях можливий на тлі гострих захворювань бактеріальної природи як поза сечових шляхів (тонзиліт, фурункульоз, каріозні зуби, інфікована рана тощо), так і в них (уретрит, цистит), у статевих органах (епідидиміт, простатит, сальпінгооворіт та ін ). Однак для виникнення пієлонефриту, крім бактеріурії, необхідна наявність факторів, що привертають, найбільш суттєвими з яких є порушення відтоку сечі, крово-і лімфообігу. Основними причинами порушення відтоку сечі є природжене або придбане звуження сечоводу, нефроптоз, камені, пухлини; здавлення сечоводів зовні пухлиною, запальними інфільтратами або функціональними порушеннями при пошкодженні хребта. Уріногенітальний (висхідний) шлях має місце при інфікуванні нижніх відділів сечовивідної системи або за рахунок активації сапрофітної флори, зазвичай знаходиться в дистальному відділі уретри [50].
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14
