Инфаркт миокарда – неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином «острый коронарный синдром», под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром – термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ.
Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей – ангиопластики) и без подъема сегмента ST – с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана).[34]
Таким образом, термин «острый коронарный синдром» позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.
С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт» – с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый («не Q-инфаркт», не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т), по клиническому течению – неосложненный и осложненный инфаркт миокарда, по локализации – инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка (см. прил. I).
Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностическим значением обладают интенсивность болевого синдрома (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут), неэффективность сублингвального приема нитратов.
По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, авторы Волков В.С(1983) , Сусмеев В.Г.(1989), Солодков А.С.(1997), Кириллов В. И.(1998), Дробижев М.Ю.(2000), Шапкова Л.В.(2000), и др. выделяют следующие клинические варианты инфаркта миокарда:
1. Болевой (status anginosus). Типичное клиническое течение, основным проявлением, при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
2. Абдоминальный (status gastralgicus). Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
3. Атипичный болевой. Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.
4. Астматический (status astmaticus). Единственный признак, при котором присутствует приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
5. Аритмический. Нарушение ритма служит единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
6. Цереброваскулярный. В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.
7. Малосимптомный (бессимптомный). Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ
По мнению Кириллова В. И. (1998), Рябчиковой Т.В., Лапотникова В.А., (2002), Евсеева С. П. (2003), при любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение.
Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками (см. прил. I):
1) повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);
2) крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;
3) мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца T.
При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6).
При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения.
При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF).
При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений – высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2. Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники) (см. прил. II, III).
На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих клинической картине изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз в стационаре уточняется после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев ОКС с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне – нестабильная стенокардия (см. прил. I).[20]
Исследования российских ученых проведеные в Новосибирске, в Институте региональной патологии и пагоморфологии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук показали: инфаркт гораздо сложнее и изощреннее, чем медики себе представляли, и резервы его предупреждения и излечения далеко не исчерпаны. [8]
Современный учёный Лев Непомнящих и его коллеги, выявили патогенез инфаркта миокарда, обнаружили новое, неизвестное ранее явление, которое может приводить к повреждению сердечной мышцы, сердечной недостаточности, к тому же инфаркту миокарда абсолютно другим механизмом. Предложенная им концепция развития сердечной недостаточности позволяет разработать новые подходы к диагностике и лечению не только инфаркта, но и вообще сердечно-сосудистых заболеваний, косящих миллионы людей во всем мире. Эти подходы стали возможны после глубокого изучения сердечных клеток.
Каждая клетка нашего организма несет свою функцию и в зависимости or этого имеет свое строение. Различия небольшие, тем не менее клетки, скажем печени, отличаются от клеток почек или кожи. Также и сердце. Клетки сердечной мышцы отличаются от всех других клеток наличием в своей структуре миофибрил — тончайших нитей, способных сокращаться и расслабляться. Ведь основная функция сердца в этом и состоит — в сокращении и расслаблении. Сокращаясь, сердце выбрасывает в аорту очередную порцию крови, а расслабляясь — отдыхает перед очередным впрыском. Поражает выносливость этих нежных белковых тканей. Можно привести аналогию с автомобильной рессорой, которая тоже постоянно сгибается и выпрямляется при езде. Но если рессора даже из лучшей стали выдерживает не более 800 тысяч качков, то сердечная мышца за время нормальной продолжительности жизни человека производит десятки, а то и сотни миллионов циклов сокращение-отдых.
Когда сосуды ещё в порядке и микрофибрилы не повреждаются, но вдруг прекращается их воспроизводство, прекращается регенерация, когда клетки умирают, а на их месте рождаются другие. Это происходит в результате нарушения синтеза белков в организме, а следовательно – нарушения работы генного аппарата.
Впервые это было обнаружено при лечении онкологических больных рубомицином и некоторыми другими антибиотиками. Эти препараты эффективно уничтожали раковые клетки, но затем пациенты, как правило, погибали от инфаркта миокарда. Как говорится, хрен редьки не слаще. Оказалось, что биомицин, тут же, кстати, снятый с производства, нарушает синтез белка. И клетки не погибают, как обычно, а исчезают в прямом смысле этого слова. За короткий срок, от трех до пяти суток, исчезает более 30 процентов сердечных клеток, вызывая, естественно, сердечную недостаточность, а иногда и гибель.
Эти клетки не умирают, как обычно, а просто исчезают. Будто нарушается закон сохранения материи и резко сокращается масса сердечной мышцы. Может быть, происходит метаморфоза и клетки превращаются в соединительные ткани? Для такого предположения есть основания. Когда при "классическом" инфаркте омертвевает часть тканей, а человека спасают, то остается рубец. Здесь же не остается рубца, вообще никаких следов. А клиническая картина та же самая: сердце функционирует, но возникает сердечная недостаточность. Только не путем омертвления части тканей, не путем традиционного инфаркта, а путем резкого уменьшения количества мышечных клеток сердца. Оно и понятно: мышца с уменьшенной массой уже не может гнать столько крови, сколько нужно. Совсем другой механизм, где большую роль играет состояние генного аппарата, но при том же окончательном результате. Но если есть такой механизм, значит, надо разрабатывать новые методы диагностики и лечения.[8]
1.2 Психологические особенности больных с инфарктом миокарда
Важным функциональным механизмом в патогенезе ишемической болезни сердца являются нарушения в нервно-психической сфере. Центральным звеном в этом процессе в настоящее время считается диэнцефальная зона головного мозга. Влияние её определяется стресс-реализиующими и стресс-лимитирующими механизмами, возникновением доминанты. Это действие опосредуется через ангиотензин превращающий фермент (АПФ), который влияет на ангиотензин 1 и брадикинин, простациклин, аденозин, оксид азота, эндотелий-гиперполяризующий фактор, кальциевые и АТФ-зависимые калиевые каналы, ц-АМФ, ц-ГМФ.[18]
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12
