генерализованными
эпилептическими припадками, можно лишь предположить, что по данным ЭЭГ в своем
донозологическом периоде эпилепсия у детей чаще бывает парциальной или
фокальной, чем в стадии развернутых проявлений заболевания.
Кроме того, частота
встречаемости типичной эпилептической и условной эпилептической активности не
зависели от характера рубрификации первых эпилептических припадков или
клинической разновидности неэпилептических пароксизмов донозологического периода.
Из этой господствующей тенденции выявлено лишь одно исключение состоящее в
том, что из 9 больных с очаговой эпилептической активностью, 6 относились к
подгруппе больных с эпилептическим синдромом. В целом же эта тенденция
означала, что с ЭЭГ позиций первые эпилептические припадки представляли собой
одинаковую степень угрозы выхода заболевания в эпилепсию, вне зависимости от
обстоятельств их появления и клинической рубрификации, хотя по совокупности
клинических данных наиболее угрожаемыми по формированию эпилепсии являлись
больные эпилептическим синдром. Подобная же ситуация складывалась и в группе
неэпилептических пароксизмов в целом, хотя по общей совокупности факторов
риска наиболее опасными по угрозе выхода в эпилепсию являлись повторные атипично
протекающие парасомнии. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том,
что у детей ЭЭГ фактор риска по эпилепсии несколько уступает по своей
прогностической значимости всей совокупности клинических факторов риска, по
крайней мере у больных с названным выше характером донозологических
церебральных пароксизмов.
В настоящем
исследовании, наряду с традиционным диагностическим,
дифференциально-диагностическим и прогностическим значением, результаты ЭЭГ
исследования использовались и для понимания патофизиологии донозологического
периода эпилепсии у детей.
Из таблицы 11 и
рисунка 18, следует, что у 37 больных ЭЭГ представляла собой возрастную норму.
Из них у 23 больных клиническая картина заболевания была представлена
повторными атипично протекающими неэпилептическими пароксизмами и у 14 - единичными
эпилептическими припадками. В отсутствие патологических изменений на ЭЭГ эти
больные были помещены в группу риска по эпилепсии на основании опасных
сочетаний других факторов риска высокой значимости в количестве не менее двух:
эпилептического характера единичных припадков, повторного развертывания
атипичных неэпилептических пароксизмов, органического повреждения мозга в
анамнезе или выявленного по результатам комплексного обследования и
наследственного анамнеза, осложненного по эпилепсии. Сам факт наличия в группе
риска больных с неизмененной ЭЭГ позволял сделать три предварительных вывода.
Первый из них состоял в том, что ЭЭГ фактор риска не являлся строго обязательным
у всех больных в донозологическом периоде эпилепсии. Во-вторых, рождение
ребенка в условиях действия факторов риска по пре- перинатальной патологии
мозга и даже наличие клинически диагностированных вариантов перинатальной
энцефалопатии не всегда имели прямые корреляты с патологическими ЭЭГ
изменениями. И наконец, необходимо было допустить, что не только повторные
атипичные неэпилептические пароксизмы, но и единичные эпилептические припадки
могут развертываться на фоне конституционального, физиологического уровня
пароксизмальной готовности мозга.