В качестве ответов на эти вопросы нами предложена концепция ДПЭ у детей. В связи с тем, что данный период выделяется впервые в эпилептологии, представляется целесообразным изложить основные положения выдвинутой концепции, которые состоят в следующем.

Первый в жизни ребенка ЭП отнюдь не означает, что он уже болен эпилепсией, или с фатальной неизбежностью заболеет ею в будущем.

          Повторные неэпилептические ЦП у детей не всегда протекают благоприятно, и у некоторых из них являются предвестниками развертывания ЭП.

Эпилепсией заболевают не все дети, перенесшие первый ЭП или повторные неэпилептические ЦП, но лишь те из них, которые обладают констелляцией необходимых патологических условий – факторов риска, определяющих эволюцию заболевания в сторону эпилепсии.

Даже при наличии факторов риска необходимо определенное время для формирования заболевания от первых ЦП до обоснованно диагностированных клинических форм эпилепсии.

ДПЭ не является скрытым, латентным периодом, но имеет определенное клиническое, патофизиологическое содержание и протяженность во времени, подлежащие исследованию.

Было бы неправильным безоговорочно разделять и противопоставлять неэпилептические ЦП и ЭП у всех больных и во всех клинических ситуациях. Конкретно речь идет о том, что любые ЦП, оказавшиеся в ДПЭ, при определенных условиях могут представлять собой своеобразную прелюдию состоявшихся форм эпилепсии, и поэтому должны обладать определенной степенью общности своей неврологии, которую также необходимо выявить и исследовать.

Донозологический период не дает права поставить диагноз эпилепсии, однако его выделение может служить научным обоснованием реального прогнозирования развертывания как первых ЭП, так и их рецидивов, а также позволяет выделить из детской популяции группы детей с высоким риском заболевания эпилепсией для проведения им превентивного лечения с применением АЭП в течение периода времени не меньшего, чем продолжительность ДПЭ.

2.Материалы и методы исследования.

Все эти вопросы, важные как в теоретическом, так и практическом отношении разрабатывались на материале комплексного исследования в условиях детского неврологического стационара 990 детей с ЦП в возрасте от 1 мес. до 15 лет, из которых 54% составили мальчики и 46% - девочки. Были выделены 3 группы наблюдений. Первую группу составили 460 детей больных эпилепсией, из которых заболевание проявлялось только генерализованными ЭП у 76,4%, только парциальными ЭП – у 9,3% и генерализованными и парциальными ЭП – у 14,3% больных. Основным критерием диагностики заболевания служил синдром повторных спонтанных ЭП, которые не были спровоцированы ни очевидными факторами, ни текущим органическим заболеванием мозга. Анамнестические данные полученные от больных этой группы и их родственников, анализ истории развития ребенка, составили основу представлений о динамике пароксизмального синдрома в ДПЭ от первых ЦП до состоявшихся форм заболевания, соответствующих критериям ВОЗ. Была также определена средняя продолжительность ДПЭ и выделены значимые факторы риска развертывания первых ЭП и их рецидивов.

Во вторую группу наблюдений вошли 530 больных, у которых в процессе обследования и дифференциальной диагностики диагноз эпилепсии был отклонен. Общая клиническая структура и удельный вес ЦП у больных этой группы представлены на рисунке 1 и таблице 1. Это оказалась сборная группа различных заболеваний, основным клиническим проявлением которых, были неэпилептические ЦП (290 больных) и единичные эпилептические припадки (240 больных). В систематизации этих приступов использовали традиционные, сложившиеся в клинической практике названия, придерживаясь, где это возможно, рекомендаций ВОЗ по классификации ЦП [H. Gastaut, 1975]. Так, из общего количества наблюдений второй группы, ЦП инфекционного и инфекционно-токсического генеза оказались у 130 (25,4%) больных: фебрильные припадки – у 104 и энцефалическая реакция с пароксизмальным синдромом – у 26; парасомнии у 102 (19,2%): ночные страхи – у 48, миоклонии во сне – у 31 и снохождения – у 23 больных; эпилептический синдром в клинической картине перинатальной энцефалопатии – у 82 (15,5%); аффективно-респираторные припадки – у 70 (13,2%); обмороки – у 30 (5,4%); единичные спонтанные ЭП – у 28% (5,2%); вегетативные ЦП – у 16 (3,4%); метаболические ЦП – у 8 (1,5%) и сочетания нескольких разновидностей ЦП у одного больного – у 64 (12,1%) больных. У детей этой группы производился поиск значимых факторов риска по эпилепсии, результатом которого являлось прогнозирование дальнейшего возможного развития заболевания в каждом наблюдении и выделение по определенной схеме больных с высокой степенью риска по формированию у них эпилепсии, в третью группу наблюдений.

Третью группу наблюдений составили 227 детей, из которых 161 были с единичными ЭП и 66 – с повторными неэпилептическими ЦП. Анализ наблюдений данной группы представлен в 3 главе. Примечательная особенность этой группы состояла в том, что кроме самого факта наличия ЦП, все дети являлись носителями и других значимых факторов риска по эпилепсии, и в тоже время диагноз эпилепсии у них являлся невозможным и был отклонен. Именно у этих больных заболевание расценивалось как находившееся в ДПЭ и в соответствии с задачами настоящего издания у них исследовалась его неврология – этиология, патофизиология, клиника и топический диагноз пароксизмов. Сами же эти больные предназначались для активного диспансерного наблюдения и проведения им научно обоснованной превентивной антиэпилептической терапии с включением в лечебный комплекс постоянного приема профилактических доз АЭП.

ДПЭ у детей представляет собой прежде всего клиническую категорию, поэтому основным методом исследования был клинический. Большое внимание уделялось повторному расспросу больного и его родственников, анализу медицинских документов и, в частности, истории развития ребенка, начиная с

Эпилептические припадки                                   Неэпилептические ЦП

240 больных                                                                         290 больных

(45,3%)                                                                                          (54,7%)

Рисунок 1. Общая клиническая структура второй группы наблюдений

Таблица 1. Количество больных и рубрификация ЦП второй группы наблюдений.