Благодаря двадцати проспективным исследованиям, проведенным в разных странах мира, четко доказано, что повышение в крови общего уровня холестерина является независимым фактором риска ГБ как у мужчин, так и у женщин.
В настоящее время приняты следующие градации уровня холестерина в крови:
• желательный < 5.20 ммоль/л;
• пограничный 5.20—6.18 ммоль/л;
• повышенный > 6.21 ммоль/л.
Наиболее выраженным влиянием на риск развития ГБ обладает холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП). Для ХС ЛПНП приняты следующие градации:
• желательный < 3.36 ммоль/л;
• пограничный 3.36—4.11 ммоль/л;
• повышенный > 4.11 ммоль/л.
Влияние снижения общего холестерина и ХС ЛПНП на частоту сердечно-сосудистых осложнений достоверно установлено.
Исследованиями Could и соавт. (1998) показано, что снижение уровня общего холестерина в сыворотке крови на 10% снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 15%, а при продолжительности лечения более пяти лет – на 25%.
Метаболический синдром (синдром Х), характеризующийся ожирением особого типа (андроидное), резистентностью к инсулину, гиперинсулинемией, нарушением липидного обмена (низкий уровень липопротеидов высокой плотности – ЛПВП – положительно коррелирует с повышением АД). В обстоятельной работе Г.Н. Варвариной (1995) показано, что у лиц молодого возраста (средний возраст – 18+ 2,5 года) АД>140/90 мм рт.ст. закономерно сочеталось с метаболическими нарушениями.
Потребление алкоголя. САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7мм рт.ст. выше, нежели у лиц, употребляющих алкоголь лишь 1 раз в неделю. Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск общей и сердечно-сосудистой смертности (Klatsky и соавт., 1981; Deutscher и соавт., 1984)..
Потребление соли. Во многих экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях показана связь между высотой АД и ежедневным потреблением поваренной соли.
Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей.
В настоящее время 80% всех видов труда падает на долю небольших и умеренных напряжений.
Человек, управляющий разнообразной техникой, рассматривается как звено в системе "человек – машина". Там, где достижения научно-технического прогресса привели к полной автоматизации труда, человеку отводится роль своеобразного регулятора системы механизмов. Труд такого "живого регулятора", получивший название операторского, является по существу умственным, так как мышечная работа при автоматизированном управлении машинами сведена к минимуму. Таков, например, труд диспетчера авиационных и железнодорожных линий. Доля умственного труда в общем балансе рабочего времени непрерывно возрастает.
Жизненная необходимость движений доказана в экспериментах на животных. Так, если крыс (одно из самых жизнеспособных животных) содержать в условиях полной неподвижности в течение 1 месяца, то 40% животных погибает.
Цыплята, выращенные в условиях обездвиживания в тесных клетках и выпущенные затем на волю, погибают после малейшей пробежки по двору.
По данным ВОЗ, на 1999 год число активно и регулярно занимающихся физическими упражнениями в развитых странах (таких как США, Франция, Германия, Швеция, Канада) составляет порядка 60%, в Финляндии – 70 %, в России – только 6 % (!).
Влияние гиподинамии. Уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, что приводит к снижению массы сердечной мышцы и нарушению протекания процессов обмена веществ в клетках сердца. Уменьшаются размеры сердца, снижается сила сердечной мышцы, ухудшается состояние сосудов сердца. Эти изменения повышают риск развития сердечных патологий, в том числе и ГБ.
Ухудшается состояние кровеносных сосудов вследствие отсутствия для них достаточных нагрузок. Спавшиеся в состоянии покоя мелкие сосуды у малоподвижного человека находятся закрытыми почти все время, что ведет к уменьшению их числа. Уменьшение числа резервных сосудов снижает общие резервы организма. Плохое состояние сосудистых стенок способствует развитию варикозного расширения вен, атеросклерозов, гипертонической болезни и других патологий.
Снижается уровень жизнедеятельности организма как биологической системы. То есть организм переходит на новый, более низкий уровень функционирования. К примеру, основной обмен малоподвижного организма уменьшается на 10-20 % (основной обмен – это энергетические траты организма на протекание минимально необходимых жизненных функций: 1) обмена веществ в клетках, 2) деятельности постоянно работающих органов – дыхательных мышц, сердца, почек, мозга, 3) поддержания минимального уровня мышечного тонуса).
Психосоциальный стресс. Установлено, что острая стрессовая нагрузка приводит к повышению АД. Предполагается, что и длительный хронический стресс также ведет к развитию гипертонической болезни. Повышенный уровень психоэмоционального напряжения или так называемый стресс-коронарный профиль личности (тип А). Речь идет о таких чертах личности, как гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие, кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие семейной поддержки, взаимопонимания. Психоэмоциональный стресс и указанные особенности характера, присущие стресс-коронарному профилю, сопровождаются высоким выбросом в кровь катехоламинов, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, увеличивает частоту сокращений сердца, артериальное давление, обусловливает развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагуляционной активности крови. Указанные обстоятельства могут, следовательно, способствовать возникновению АГ, а также являются фактором риска ее развития.
Недостаточное поступление с пищей и водой кальция. Это приводит к тому, что гладкомышечные клетки стараются захватить и накопить как можно больше ионов кальция, а это в свою очередь повышает активность гладкомышечных клеток, вызывает спазмирование артерий и артериол и повышение артериального давления.
Недостаточное поступление с пищей магния. Существует обратно пропорциональная зависимость между суточным потреблением магния и артериальным давлением (Van Leer и соавт.,1995).Употребление магния в количестве от 53 до 511 мг в сутки вызывает уменьшение диастолического давления (каждые 100 мг магния, принятого с пищей, снижают диастолическое давление на 3,22мм рт.ст.) (Simon и соавт., 1994).
Развитие АГ при дефиците магния обусловлено:
· активацией системы ренин-ангиотензин II-альдостерон (А.И. Мартынов и соавт., 1997);
· повышением активности симпатоадреналовой системы;
· снижением активности Мg++Са++-АТФ-азы в связи с дефицитом АТФ (синтез АТФ обязательно происходит с участием магния);
· снижением эластических свойств аорты;
· более высокой чувствительностью к стрессовым ситуациям.
Курение. Курение повышает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы и тем самым способствует повышению артериального давления.
Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая АГ) на 50%, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет (A Report of the Surgeon General, DHHS Publication No, 1989). Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему. Содержащиеся в табачном дыме никотин, бензол, угарный газ, аммиак вызывают развитие тахикардии, артериальной гипертензии. Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрессирование атеросклеротического процесса, повышает содержание фибриногена в крови, снижает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности (Taylor и соавт., 1992), способствует развитию спазма коронарных артерий (Winniford и соавт., 1987). Риск развития первого, а также повторного развития инфаркта миокарда снижается после прекращения курения (Voors и соавт., 1996). Отказ от курения достоверно уменьшает риск развития ГБ.
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний особенно высока в группе курящих лиц, которые "затягиваются", и среди тех, кто начал курить в раннем возрасте. Как и заболеваемость, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний возрастает с увеличением количества выкуриваемых сигарет, особенно в возрасте моложе 55 лет. Подсчитано, что курение является причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди мужчин до 65 лет в 25% случаев [Неверов И. В., Евтушенко Г. Н., 1981]. Известно, что общая смертность женщин в возрасте моложе 65 лет от сердечно-сосудистых заболеваний гораздо ниже, чем мужчин, но имеются данные [Hammond E.С, 1966], что среди курящих этот показатель одинаков для обоих полов.
1.4 Классификация гипертонической болезни
Классификация гипертонической болезни по уровню артериального давления
Несмотря на многолетнее изучение ГБ, единого мнения о нормальных величинах АД у лиц различного возраста и пола нет. Предлагаемые формулы для определения величины нормального АД с учетом возраста в настоящее время не используются. Дело в том, что в результате многочисленных исследований стало ясно, что чаще всего сердечно-сосудистые нарушения (в частности, нарушения мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда) происходят у больных с уровнем ДАД, равным 95мм рт.ст., тогда как, согласно известным формулам, у 65-летнего человека эта величина должна быть 95мм рт.ст., а у 70-летнего – 98мм рт.ст. Последняя классификация уровней АД, рекомендованная ВОЗ и Международным обществом гипертонии (1999), имеет следующий вид (табл.1).
Таблица 1 Классификация величин АД (ВОЗ и МОГ, 1999)
Показатель
САД, мм рт.ст.
ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное АД
<120
<80
Нормальное АД
<130
85
Повышенное нормальное АД
130-139
85-89
Гипертония:
пограничная
140-149
90-94
I степень ("мягкая")
140-159
90-99
II степень (умеренная)
160-179
100-109
III степень (тяжелая)
>180
>110
Изолированная систолическая гипертензия
>140
<90
Пограничная
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10