–       за характером ексудату вона геморагічна (фібринозно-геморагічна).

Грипозна пневмонія відрізняється важкістю і тривалістю клінічного перебігу. Це пов’язано з імунодепресивною дією вірусу грипу, що визначає приєднання вторинної інфекції. Цьому сприяє також виражене пошкодження всієї дренажної системи легень: дифузний панбронхіт, лімфо – і гемангіопатія. Деструктивний панбронхіт може призвести до розвитку гострих бронхоектазів, вогнищ ателектазу і гострої емфіземи. Різноманітність морфологічних змін придає розтину ураженої легені строкатого вигляду, і така легеня позначена як «велика строката грипозна легеня». Легені макроскопічно збільшені в обсязі, місцями щільні, темно-червоного (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовтого (вогнища абсцедування), сіруватого (фібринозний ексудат) кольору.

Грипозна пневмонія схильна до таких грізних ускладнень як абсцедування, гангрена легені. Запальний процес може поширитися на плевру, і тоді розвивається деструктивний фібринозний плеврит. Можливий розвиток емпієми плеври, яка може ускладнитися гнійним перикардитом та гнійним медіастинітом. У зв’язку з тим, що грипозний ексудат тривало не розсмоктується, можлива його карніфікація (заміщення ексудату сполучною тканиною). З інших позалегеневих ускладнень слід відзначити розвиток дуже грізного ускладнення – серозного, або серозно-геморагічного менінгіту, який може поєднуватися з енцефалітом. Для грипозного енцефаліту характерні периваскулярні лімфоцитарні інфільтрати, нейрогліальні вузлики, дистрофічні зміни нервових клітин, безліч дрібних крововиливів. У головному мозку при важкій формі грипу циркуляторні розлади ведуть до гострого набухання його речовини, що супроводжується вклиненням мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір і смертю хворих. Крім того, можливий розвиток гострого негнійного проміжного міокардиту. Дистрофічні зміни клітин інтрамуральних гангліїв серця можуть стати причиною гострої серцевої недостатності. У хворих на грип нерідко спостерігається розвиток тромбофлебітів і тромбартеріїтів. Нарешті, часто спостерігається гострий гнійний отит (запалення середнього вуха), запалення приносових пазух – гайморит, фронтит, етмоїдит, пансинусит.

Особливості перебігу грипу в дітей. У дітей раннього віку захворювання перебігає важче, ніж у дорослих; часто розвиваються легеневі і позалегеневі ускладнення. Відзначається домінування загальної інтоксикації з ураженням нервової системи, безліч петехій у внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках. Місцеві зміни інколи супроводжуються катаральним запаленням і набряком слизової оболонки гортані, звуженням її просвіту (несправжній круп) і асфіксією.

Парагрип

Парагрип (від грец. pаrа – біля) – грипоподібне гостре інфекційне захворювання, яке викликається вірусами парагрипу; характеризується переважним ураженням дихальних шляхів і помірною інтоксикацією. Поширений всюди, складає біля 20% від загального числа ГРВІ. В епідемії грипу нерідко є супутнім захворюванням. Хворіють люди різного віку, але здебільшого діти.

Етіологія і патогенез. Збудники парагрипу – пневмотропні РНК віруси типів 1–4 – відносяться до сімейства Раrатухоviridае. Віруси мають форму неправильних сфер діаметром 150–300 нм або довгих спіралей. Капсид вірусу містить фактор, який викликає утворення багатоядерних клітинних симпластів. Віруси парагрипу менш агресивні, ніж вірус грипу. Патогенез парагрипу подібний до патогенезу при грипі, однак інтоксикація виражена менше, і перебіг захворювання легший. Парагрип, викликаний вірусами типів 1 і 2, перебігає як легка форма грипу, однак, часто виникають гострий ларингіт і набряк гортані, які ускладнюються несправжнім крупом та асфіксією. Вірус парагрипу типу 3 веде до ураження нижніх дихальних шляхів, а вірус типу 4 викликає інтоксикацію.

Патологічна анатомія. Зміни органів дихання при парагрипі подібні до змін, які описуються при грипі, але виражені в меншому ступені. Характерною є проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин, які мають одне або декілька пухирчастих пікнотичних ядер. В легенях у серозно-десквамативному ексудаті зустрічаються багатоядерні клітини. Інтерстиціальна клітинна реакція в легенях виражена помірно, а крововиливи рідкісні. Ускладнення парагрипу спостерігаються при приєднанні вторинної інфекції. Найчастіше розвиваються бронхопневмонія, ангіна, синусити, набряк, євстахіїт. Можливий розвиток менінгоенцефаліту. Смерть хворих при неускладненому парагрипі може наступити від асфіксії, зумовленої несправжнім крупом, або вірусної пневмонії, при приєднанні вторинної інфекції – від легеневих ускладнень. Парагрип небезпечний для дітей раннього віку у зв’язку з можливістю генералізації інфекції.

Респіраторно-синцитіальна інфекція

Респіраторно-синцитіальна інфекція (РС-інфекція) – гостре респіраторне інфекційне захворювання, яке викликається респіраторно-синцитіальним вірусом (РС-вірусом); має високу контагіозність і нерідко носить епідемічний характер. На РС-інфекцію хворіють не тільки люди, але й деякі тварини (шимпанзе).

Етіологія і патогенез. РС-вірус (діаметр 90–120 нм) відноситься до РНК вірусів сімейства Раrатухоviridае і може формувати в культурі гігантські клітини і синцитій. Патогенез РС-інфекції подібний до патогенезу грипу і парагрипу. Спочатку уражаються легені, пізніше – верхні дихальні шляхи. Зустрічається здебільшого у дітей молодшого віку. Можлива генералізація інфекції у дітей перших місяців життя. У дітей старшого віку і дорослих уражаються тільки верхні дихальні шляхи, захворювання перебігає легко.

Патологічна анатомія. При РС-інфікуванні виявляються ларинготрахеобронхіт, бронхіоліт і бронхопневмонія.

Морфологічною особливістю є проліферація епітелію трахеї, бронхів, бронхіол, альвеолярних ходів у вигляді сосочків або пластів з декількох клітин. В альвеолярних симпластах і сосочкових розростаннях бронхів методом імуно-люмінесценції визначається РС-антиген. Епітеліальні проліферати та ексудат можуть призвести до обструкції бронхіального дерева і розвитку вогнищ гострої емфіземи і ателектазу легень. Лімфоїдна інфільтрація інтерстиціальної тканини легень різко виражена і нерідко поєднується з деструктивними змінами стінок альвеол. У легких випадках РС-інфекції спостерігається катаральний ларинготрахеобронхіт. При генералізації інфекції виявляють характерні зміни у внутрішніх органах: в кишках, печінці, підшлунковій залозі, нирках клітинна запальна інфільтрація поєднується з сосочковими розростаннями епітелію, в центральній нервовій системі – з вогнищевою проліферацією епендими.

Ускладнення здебільшого легеневі: абсцес, гангрена легень, гнійний плеврит, емпієма плеври, гнійний перикардит, медіастиніт. Смерть у важких випадках настає від пневмонії, легеневих ускладнень, зумовлених вторинною інфекцією, а також від генералізації інфекції.

Аденовірусна інфекція

Аденовірусна інфекція – гостре респіраторне захворювання, яке викликається аденовірусами з групи ДНК вірусів діаметром 70–90 нм. Шляхи інфікування і місце розмноження аденовірусів подібні до розглянутих при інших респіраторних вірусних інфекціях. Джерелами зараження є хвора людина та носії. Інфекція передається здебільшого повітряно-крапельним шляхом. Уражаються:

–       дихальні шляхи;

–       кон’юнктива ока;

–       лімфоїдна тканина (частіше зіву і глотки, рідше – кишки і лімфатичних вузлів черевної порожнини).

Макроскопічно відзначається катаральний ларинготрахеобронхіт. В легенях виявляються червоні, деколи – сіро-червоні западаючі вогнища невеликих розмірів з гладкою вологою поверхнею розтину. Вони розташовуються частіше в задніх відділах. Водночас в передніх відділах легень розвивається гостра емфізема.

Можлива генералізація аденовірусної інфекції, також приєднання вторинної інфекції. Серед структурних змін, які виявляються при гістологічному дослідженні не органів дихання (кишка, нирка, печінка, головний мозок та інші, в тому числі послід), найбільше значення має перетворення клітин, в яких розмножується вірус, здебільшого епітеліальних, в гігантські одноядерні гіперхромні клітини. Частіше, ніж при інших інфекціях, спостерігається розвиток кон’юнктивіту.

При гістологічному дослідженні виявляється більш значне ураження, ніж при інших ГРВІ. Морфологічно цитопатична дія вірусу проявляється у формуванні внутрішньоядерних включень, які складаються з вірусних частинок, що і визначає лізис клітини. Вихід вірусу з клітин при їхній загибелі веде до інтоксикації, яка виражена в меншому ступені, ніж при грипі. В дихальних шляхах цитопатична дія вірусу полягає, передусім, у зміні епітелію. Ядра клітин нерівномірно забарвлюються, деякі з них збільшуються у розмірах, стають більш базофільними. Це відбувається за рахунок утворення в ядрі включень круглої форми, які багаті ДНК. У просвіті бронхів міститься серозний ексудат з домішкою макрофагів і поодиноких лейкоцитів. На більш пізніх стадіях розвитку в уражених ділянках клітини епітелію та ексудату піддаються розпаду. Принципово подібні зміни виявляються і з боку альвеолоцитів. Вони піддаються гігантоклітинному метаморфозу і в подальшому відторгуються у просвіт альвеол. Поряд з ними на ранніх стадіях процесу тут міститься білковий ексудат у вигляді крапельок або пластівців, також трохи є еритроцитів, макрофагів і окремі нейтрофіли. Пізніше ексудат некротизується, стає дрібногорбистим, як і в бронхах.

За клінічним перебігом розрізняють дві форми:

–       легку;

–       важку.

Легка форма характеризується розвитком гострого катарального риноларинготрахеобронхіту, гострого фарингіту, регіонарного лімфаденіту і гострого кон’юнктивіту. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів гіперемована, набрякла, з дрібнокрапковими крововиливами, лімфогістіоцитарною інфільтрацією і вираженою десквамацією епітеліальних клітин. В цитоплазмі десквамованих клітин знаходять фуксинофільні включення, збільшені в розмірах ядра містять включення аденовірусу. Такі клітини є маркером аденовірусної інфекції. У дітей до 1 року нерідко виникає пневмонія, пов’язана зі специфічною дією аденовірусу – аденовірусна пневмонія. Для неї характерний серозний ексудат з невеликою кількістю макрофагів, лімфоїдних клітин, нейтрофілів та альвеолярного епітелію, а також аденовірусні клітини. В міжальвеолярних перегородках серед інфільтратів, які представлені лімфоцитами, також зустрічаються аденовірусні клітини. В альвеолах інколи виявляються гіалінові мембрани.

Важка форма захворювання виникає або при генералізації вірусу, або в результаті приєднання вторинної інфекції. При генералізації інфекції віруси розмножуються в епітеліальних клітинах кишки, печінки, нирок, підшлункової залози, гангліозних клітинах головного мозку, при цьому утворюються аденовірусні клітини. В цих органах розвиваються розлади кровообігу і запалення. Приєднання вторинної інфекції змінює характер морфологічних змін в органах, спостерігаються нагноєння та некроз.

Ускладнення. Отит, пансинусит, ангіна, пневмонія, розвиток яких пов’язаний з приєднанням вторинної інфекції. Смерть може настати від аденовірусної пневмонії, легеневих ускладнень, зумовлених приєднанням бактеріальної інфекції, або від поширеного ураження внутрішніх органів (особливо головного мозку – енцефаліт) при генералізації інфекції.

Страницы: 1, 2, 3, 4