Гострі респіраторні вірусні інфекції
Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) – це велика група клінічно та морфологічно подібних гострих запальних захворювань органів дихання, які викликаються пневмотропними вірусами. Частота гострих вірусних інфекцій істотно коливається в різні пори року, збільшуючись в осінньо-зимовий період. Однак, вони постійно зустрічаються у населення, це стосується навіть грипу. Всі віруси, і які містять РНК – грип (сімейство Orthomyxoviridae), парагрип, респіраторно-синтиціальний (сімейство Раrаmухоviridae), і які містять ДНК – аденовіруси (сімейство Аdеnоviridae) попадають в організм людини повітряно-крапельним шляхом.
Серед ГРВІ найбільше значення мають грип, парагрип, аденовірусна і респіраторно-синцитіальна інфекції.
Патогенез. Репродукція цих вірусів відбувається передусім у клітинах епітелію органів дихання і складається з декількох основних етапів. Спочатку відбувається адсорбція вірусу на оболонці сприйнятливої клітини, ймовірно, за рахунок взаємодії з рецепторами клітини. Наступним етапом є проникнення вірусу або його нуклеїнової кислоти в клітину. При грипі це відбувається завдяки ферменту вірусу – нейрамінідазі. Можлива й активна абсорбція клітиною вірусу («віропексія» або «піноцитоз»). Між проникненням вірусу в клітину і появою в ній потомства у вигляді багатьох сотень вірусних частинок може пройти всього лише декілька десятків хвилин. Репродукція вірусу здійснюється клітиною господаря на вірусних матрицях, тому її швидкість перебуває в залежності від ритму початкового обміну в клітинах господаря.
Віруси можна виявити при електронній мікроскопії, хоча це вдається лише в тих випадках, коли частинки вірусу сформовані у повній мірі. Легше верифікувати їх антиген при імунофлюоресцентному дослідженні. Cкупчення вірусів виявляються і при світловій мікроскопії у вигляді базофільних гранул.
Під впливом вірусу, який розмножується, відбувається пошкодження клітини. В першу чергу виникають альтеративні зміни, які доходять до часткового некрозу або призводять до загибелі всієї клітини. Такі ділянки некрозу, які інтенсивно забарвлюються основним фуксином, позначені терміном фуксинофільні включення. Можливе їх часткове відторгнення разом з апікальною частиною цитоплазми. Поряд з цим відбувається зміна форми ураженої клітини – гігантоклітинний метаморфоз. Такі клітини істотно збільшуються в розмірах як за рахунок цитоплазми, так і ядра. Ядро при РНК-вірусних інфекціях залишається світлим. При інфекціях, що викликані вірусами парагрипу і респіраторно-синтиціальним, уражені клітини виявляються тісно з’єднаними одна з одною. У зв’язку з цим вони утворюють вирости або потовщення, аналогічні тим симпластам, які виникають у культурах тканин.
Виникають також порушення кровообігу, які проявляються передусім підвищеною проникністю стінок кровоносних судин. У результаті цього розвивається помірний набряк, який інколи поєднується з утворенням гіалінових мембран – щільних білкових мас, які утворилися з білків плазми крові і розташовуються на стінках альвеол, а також невеликих крововиливів.
Закономірно спостерігається також вогнищеве спадання легень, частіше при вірусних інфекціях з більш тривалим перебігом. Ці вогнищеві спадання легень (частковий ателектаз або дистелектаз) пов’язані з порушенням утворення сурфактанту.
На пізніх стадіях захворювання відбувається регенерація епітелію, який наростає з росткових зон на оголену поверхню. Регенерація частіше буває повною. Але інколи, особливо при повторних ГРВІ, розвивається багаторядність епітелію і навіть істинна метаплазія епітелію.
Макроскопічні зміни при неускладнених ГРВІ, в тому числі грипові, помірні і полягають в катаральному запаленні дихальних шляхів. Їх слизова оболонка рожева, з ніжними жовтуватими накладеннями. В респіраторних відділах виявляються западаючі ділянки помірного ущільнення червонувато-синюшного або червоно-фіолетового кольору. Без вторинної інфекції (бактеріальної, зокрема стафілококової або мікоплазмозу) геморагічного або фібринозно-некротичного трахеобронхіту чи вогнищ абсцедуючої або геморагічної пневмонії («велика строката легеня») навіть при грипові не виявляється.
При імунодефіцитних станах (первинних або вторинних), а в дітей і без них, закономірно спостерігається виникнення вогнищ генералізації з ураженням багатьох органів (кишки, печінки, нирок, головного мозку та інших), де відбувається розвиток процесу, подібного до процесу в легенях; уражається здебільшого епітелій або нейроепітелій.
Грип
Грип (від франц. grippe – схоплювати) – ГРВІ, яка викликається вірусами грипу. Крім людини на грип хворіють багато ссавців (коні, свині, собаки, коти, рогата худоба) і птахи. Джерелом захворювання людей є тільки хвора людина. Можлива гібридизація вірусів тварин і людини, що призводить до мінливості збудника і появи пандемічно небезпечних штамів.
Етіологія. Збудники грипу – пневмотропні РНК віруси, трьох антигенно зумовлених серологічних варіантів: А (А1, А2), В і С, які стосуються сімейства Orthomyxoviridae. Частинки вірусу грипу (віріони) круглої форми, діаметром 80–100 нм, складаються з молекули РНК, оточені ліпоглікопротеїдною оболонкою (капсидом). Віруси грипу мають гемаглютиніни, які міцно з’єднуються з карбогідратами зовнішньої мембрани епітеліальних клітин і, таким чином, пригнічують дії війкового епітелію.
Патогенез. Інфекція поширюється повітряно-крапельним шляхом. Інкубаційний період триває 2–4 дні. Первинна адсорбція, проникнення і розмноження вірусу відбуваються в клітинах бронхіолярного та альвеолярного епітелію, в ендотелії капілярів, що призводить до первинної вірусемії. За допомогою нейрамінідази вірус розчиняє оболонку і проникає всередину клітини хазяїна. РНК-полімераза активує репродукцію вірусу. Репродукція вірусу в епітеліальних клітинах бронхіол і легень супроводжується їх загибеллю і звільненням збудника, який заселяє епітелій бронхів і трахеї. Гострий бронхіт і трахеїт є першими клінічними ознаками початку захворювання.
Вірус грипу має:
а) цитопатичну (цитолітичну) дію на епітелій бронхів і трахеї, викликає його дистрофію, некроз, десквамацію;
б) вазопатичну (вазопаралітичну) дію (повнокров’я, стази, плазмо – і геморагії);
в) імунодепресивну дію (пригнічення активності нейтрофілів – пригнічення фагоцитозу, моноцитарних фагоцитів – пригнічення хемотаксису і фагоцитозу, імунної системи – розвиток алергії, поява токсичних імунних комплексів.
Вазопатичну та імунодепресивну дію вірусу грипу визначають приєднання вторинної інфекції, характер місцевих (риніт, фарингіт, трахеїт, бронхіт, пневмонія) і загальних (дисциркуляторні розлади, дистрофія паренхіматозних органів, запалення) змін. Проникнення вірусу не завжди призводить до розвитку гострого інфекційного процесу. Можливі латентні (безсимптомні) і хронічні форми хвороби, які мають велике значення, особливо в перинатальній патології.
Патологічна анатомія. Зміни при грипі різні і залежать від важкості його перебігу, що визначається типом збудника (грип А2 завжди перебігає важче), сили його впливу, стану макроорганізму і приєднання вторинної інфекції. Розрізняють за клінічним перебігом:
– легку (амбулаторну) форму;
– форму середньої важкості;
– важку форму грипу.
Легка форма грипу характеризується ураженням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і розвитком гострого катарального рино-ларинго-трахеобронхіту. Слизова оболонка гіперемована, набрякла, з надмірними серозно-слизовими виділеннями. Мікроскопічно: гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, втрата ними війок, повнокров’я, набряк, інфільтрація лімфоцитами субепітеліального шару. Відзначається десквамація епітеліальних клітин. В келихоподібних клітинах і в клітинах серозно-слизових залоз багато ШИК-позитивного секрету. Характерна наявність в цитоплазмі епітеліальних клітин базофільних та оксифільних (фуксинофільних) включень. Дрібні базофільні включення являють собою мікроколонії вірусу грипу, що підтверджується методом флуоресцентних антитіл. Оксифільні включення – це продукт реакції клітини на проникнення вірусу і вогнищеву деструкцію її органел. Цитоплазматичні включення і антиген грипу можуть бути виявлені в мазках-відбитках із слизової оболонки носа на ранній стадії грипу, що має значення для його діагностики. Легка форма грипу перебігає сприятливо, закінчується через 5–6 днів повним відновленням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і видужанням.
Грип середньої тяжкості перебігає із втягненням в патологічний процес слизової оболонки не тільки верхніх дихальних шляхів, але й дрібних бронхів, бронхіол, а також легеневої паренхіми. В трахеї і бронхах розвивається серозно-геморагічне запалення, інколи з вогнищами некрозу слизової оболонки. В цитоплазмі бронхіального та альвеолярного епітелію – включення вірусу.
Мікроскопічно в легенях: повнокров’я, в альвеолах видно серозний, інколи геморагічний ексудат, десквамовані клітини альвеолярного епітелію, поодинокі нейтрофіли, еритроцити, ділянки ателектазу і гострої емфіземи; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок набряку та інфільтрації лімфоїдними клітинами, інколи виявляються гіалінові мембрани.
Перебіг грипу середньої важкості в цілому сприятливий: видужання настає через 3–4 тижнів. В ослаблених людей, стариків, дітей, а також хворих на серцево-судинні захворювання пневмонія може мати хронічний перебіг, стати причиною легенево-серцевої недостатності та смерті.
Важка форма грипу має два різновиди:
– грипозний токсикоз;
– грип з переважними легеневими ускладненнями.
При важкому грипозному токсикозі на перший план виступає виражена загальна інтоксикація, зумовлена цито- і вазопатичною дією вірусу. В трахеї і бронхах виникають серозно-геморагічне запалення і некроз. В легенях на тлі розладів кровообігу і масивних крововиливів є безліч дрібних (ацинозних, часточкових) вогнищ серозно-геморагічної пневмонії, які чергуються з фокусами гострої емфіземи і ателектазу. У випадках блискавичного перебігу грипу можливий токсичний геморагічний набряк легень. Крапкові крововиливи виявляються в головному мозку, внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках, шкірі. Нерідко такі хворі гинуть на 4–5‑й день захворювання від крововиливу в життєво важливі центри або дихальної недостатності.
Важкий грип з легеневими ускладненнями зумовлений приєднанням вторинної інфекції (стафілокок, стрептокок, пневмокок, синегнійна паличка).
Ступінь запальних і деструктивних змін зростає від трахеї до бронхів і тканини легень. В найбільш важких випадках в гортані і трахеї знаходять фібринозно-геморагічне запалення з великими ділянками некрозу в слизовій оболонці і утворенням виразок. В процес втягуються всі шари стінки бронхів; виникає фібринозно-геморагічний панбронхіт, або виразково-некротичний панбронхіт. За наявності дифузного бронхіоліту запальний процес поширюється на тканину легень, і виникає найчастіше ускладнення грипу – пневмонія. Грипозна пневмонія має ряд специфічних особливостей:
– це, передусім, бронхопневмонія;
– за площею ураження вона вогнищева: часточкова або часточкова зливна;
– за локалізацією запального процесу з самого початку вона є стромально-паренхіматозною;
Страницы: 1, 2, 3, 4
