|
|
При любой локализации тромбоза в системе нижней полой
вены (НПВ) исходной точкой тромботического процесса являются вены, дренирующие
мышцы голени. Распространение тромботического процесса с поверхностных и
глубоких вен голеней на бедренную вену происходит через большую подкожную вену
бедра либо через коммуникационные вены. Такой тромб первоначально имеет меньший
диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает
характер "флотирующего" тромба, длина которого может достигать 15 -
20 см. В этот период флотирующий тромб не дает клинической картины
подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако
в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии. При этом
частота ТЭЛА составляет 12,5%, а летальность - до 5%.
При первичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии
восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен
голеней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены,
что создает условия для ТЭЛА. "Флотирующие" тромбы в системе НПВ
являются основной причиной массивной ТЭЛА, причем наиболее часто такой тромб
локализуется в илеокавальном сегменте (76,9%), реже - в подколенно-бедренном
сегменте (23,1%).Первичный тромботический процесс может локализоваться в общей,
наружной или внутренней подвздошных венах; этому могут способствовать
повреждение сосудистой стенки, спайки и перегородки в этих венах, нарушающие
кровоток.
Патогенез ТЭЛА
Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочных
артерий, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения (схема 1).
В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но
вентилируемый участок легочной ткани ("мертвое пространство"),
происходит спадение респираторных отделов легкого и в зоне поражения
развивается бронхиальная обструкция. Одновременно снижается выработка
альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной
ткани, который появляется уже к исходу 1 - 2-х суток после прекращения
легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия.
Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению
сосудистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и
острой правожелудочковой недостаточности. Поскольку лишь выключение из
активного кровотока более 50% сосудистого русла приводит к значимому повышению
давления в легочной артерии, то считают, что в развитии гемодинамических
нарушений наряду с механической закупоркой легочной артерии существенную роль
играют рефлекторные и гуморальные механизмы вазоконстрикции, обусловленные
выделением из тромбоцитов серотонина, тромбоксана, гистамина. Участие
гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствие между
тяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом эмболической окклюзии
легочных сосудов.
В 10 - 30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого.
Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных,
бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией
ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми условиями
являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение
бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается
при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального
стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.
Большинство "свежих" тромбоэмболов в сосудистом русле легких
подвергаются лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней
болезни и продолжается в течение 10 - 14 сут. С восстановлением капиллярного
кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие
ателектазов легочной ткани
.
Диагностика ТЭЛА
Своевременная прижизненная диагностика ТЭЛА нередко представляет
значительные трудности. Краеугольным камнем диагностики является
настороженность врача, опирающаяся на оценку факторов риска развития ТЭЛА и
клинических симптомов, отражающих ее наличие. Кроме установления диагноза ТЭЛА,
принципиально важно получить информацию о локализации, характере и объеме
эмболического поражения, состоянии гемодинамики в большом и малом круге
кровообращения, а также об источнике эмболизации.Тщательно собранный анамнез и
проведенное физикальное обследование определяют объем
лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две
группы:
- обязательные исследования, которые проводятся всем больным с подозрением
на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки,
эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких, ультразвуковая
допплерография магистральных вен ног);- исследования по показаниям
(ангиопульмонография, илеокаваграфия, измерение давления в полостях правого
сердца и легочной артерии).
Клинические проявления ТЭЛА
Клиническая картина и течение ТЭЛА в значительной степени определяются
числом и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития
эмболического процесса и степенью возникающих при этом гемодинамических
расстройств.
љљљВнезапно возникающая, нередко необъяснимая одышка - наиболее характерный
симптом ТЭЛА. Одышка носит инспираторный характер, "тихая"; ортопноэ
не наблюдается. Столь же постоянно, как и одышка, отмечается тахикардия с
частотой сердечных сокращений более 100 в минуту. Наблюдается бледность кожных
покровов, которые приобретают пепельный оттенок, выраженный цианоз чаще имеет
место при массивной ТЭЛА.
љљљБолевой синдром встречается в нескольких вариантах. При эмболии основного
ствола легочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли,
обусловленные тем, что эмбол раздражает нервные окончания, заложенные в стенке
легочной артерии. Иногда боли могут напоминать таковые при стенокардии, что связывают
с резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и
минутного объемов сердца. При инфаркте легкого отмечаются острые боли в грудной
клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдаться резкие боли в
правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами
раздражения брюшины, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой
недостаточности или с развитием массивного инфаркта правого легкого.
Синдром острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен,
патологической пульсацией в эпигастральной области. Во втором межреберье слева
от грудины выслушиваются акцент II тона и систолический шум над мечевидным
отростком или в четвертом межреберье у левого края грудины отмечается ритм
галопа. При этом значительно повышено центральное венозное давление (ЦВД).
Артериальная гипотензия (транзиторная или стойкая) - характерный признак ТЭЛА,
обусловленный эмболической блокадой легочного кровотока, приводящей к резкому
уменьшению притока крови к левой половине сердца. Выраженная артериальная
гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.
Кровохарканье наблюдается у 30 % больных с ТЭЛА и обусловлено инфарктом
легкого, для которого характерны боли в грудной клетке, повышение температуры
тела, появление плеврального выпота.
При массивной ТЭЛА могут наблюдаться церебральные нарушения (обморок,
судороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.
Иногда ТЭЛА осложняется острой почечной недостаточностью, в патогенезе
которой ведущая роль принадлежит резкому снижению АД в сочетании с констрикцией
прегломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в
клубочках.
Ни один из перечисленных выше симптомов не является патогномоничным для
ТЭЛА. В то же время отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ,
тахикардия, боли в грудной клетке, ставит под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение
этих симптомов существенно возрастает при обнаружении признаков ТГВ.
Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии
долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только
от калибра обтурированного сосуда, но и от состояния коллатерального
кровообращения, бронхолегочного аппарата. Формирование инфаркта легкого обычно начинается
на 2 - 3 сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1 - 3
нед.
Клиническими признаками легочного инфаркта являются боли в грудной клетке,
кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над
соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.
Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2 - 3-й день
после тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над инфарцированным
участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле, иногда при
надавливании на соответствующие межреберные промежутки. По мере разрешения
фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости выпота боль
исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может наблюдаться
псевдосимптоматика острого живота.
Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10 - 56 % больных.
Возникает на 2 - 3 сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования
инфаркта легкого. В большинстве случаев оно скудное, продолжается несколько
дней (иногда до 2 - 4 нед).
љљљПовышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1 - 2-го дня болезни,
сохраняется несколько дней (реже - 1 - 3 нед). Температура тела субфебрильная,
при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5 - 39оС.
љљљПритупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы
и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфарктных
пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения
плевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и исчезает по
мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости плевры
экссудата.
Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого.
Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Большие выпоты в
плевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой сердечной
недостаточностью. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который
способствует затяжному течению заболевания.
Иногда инфаркт легкого осложняется образованием каверны вследствие
секвестрации некротического очага. Обширная полость распада может образоваться
в течение нескольких дней. Процессу распада в зоне инфаркта способствуют
предшествующие поражения легких и добавочная бронхогенная инфекция, большие
размеры инфаркта. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием
абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.
Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях не вызывает больших
трудностей. Однако если эпизод одышки, боли в грудной клетке, тахикардии был
недооценен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и мало выражены проявления
легочно-плеврального синдрома, то распознавание инфаркта легкого может быть
затруднено.
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.